肾血管性高血压又名肾动脉狭窄。它是各种原因引起的肾动脉狭窄或肾灌注量降低，使肾实质缺血所产生的继发性高血压病。其发病率一般占高血压病的5一36％。肾血管性高血压的病因有：①大动脉炎：多发性大动脉炎往往累及腹主动脉和肾动脉，双侧发病率约占32．7％。狭窄好发部位多在肾动脉开口或近腹主动脉的1／3段内。此类病变在我国多见，约占本病的60．4％。②动脉粥样硬化：动脉内膜形成粥样斑块，致使管腔狭窄。狭窄部位多发生于肾动脉开口及近主动脉的1／3段内；③肾动脉纤维肌肉增生：肾动脉管壁中层纤维增生，导致管腔狭窄。狭窄部位以肾动脉远端％段内较为明显；④其它如肾动脉或肾实质先天发育不全、肾动脉栓塞、肾动脉瘤、肾动静脉痿、肾动脉受压（如肾蒂处肿瘤、嗜铬细胞瘤、血肿、腹膜后纤维化等）均可引起高血压。肾脏的急性病理变化为大叶间动脉和肾内小动脉内膜及内膜下增生，微细动脉增厚、狭窄或闭锁，造成肾小．球萎缩，被胶原组织代替，近球细胞增多、肥大，颗粒增多、粗大。肾小管发生退行性变。慢性变化为入球动脉硬化，肾单位缺血、萎缩。肾实质硬化，表面凹凸不平。健肾由于长期受高压灌注量的冲击而发生继发性改变，肾内小动脉发生坏死性动脉炎，肾细小动脉硬化。发病原理主要与以下两个体系有关：①肾素一血管紧张素一醛固酮体系：肾动脉狭窄引起肾实质缺血、缺氧，致使肾交感神经兴奋，通过儿茶酚胺作用，导致入球动脉收缩、减少肾入球动脉血流量，刺激肾小球旁器的球旁细胞使肾素分泌量增加。肾素使肝内产生的a2球蛋白酶化成血管紧张素I，在循环内受转化酶的作用成为血管紧张素Ⅱ，造成小动脉收缩，血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增加，造成水钠潴留，细胞外液容量增加，血压更加升高。{生殖就医指南网www.９１zn.cn.是你知心的朋友}近年发现转化酶可使血管紧张素Ⅱ转变为血管紧张素Ⅲ，有直接升压作用及刺激醛固酮分泌的作用；②激肽释放酶～激肽一前列腺素体系：肾神经组织中的神经介质“P”物质（属于多肽类）和肾上腺皮质激素，可刺激肾远曲小管上皮细胞分泌激肽释放酶，在肾内可使肝脏产生的激肽原水解，形成激肽，造成血管舒张并促使水、钠排出，并致使肾髓质合成的前列腺素分泌增多，也可促使醛固酮的分泌，后者又可刺激激肽释放酶的分泌。肾脏合成的前列腺素（PGE2、PGF2和PGA2），可扩张肾血管和降低血管内阻力，使血流量增加；对抗血管紧张素Ⅱ，抑制儿茶酚胺和抗利尿激素分泌，促进尿钠和尿钾排出。通过激肽释放酶一激肽一前列腺素体系的作用，使血压降低。在正常情况下，这两个体系协调作用，以维持人体正常血压。当肾动脉狭窄时，血压升高而肾内动脉压不升高，肾激肽释放酶不增多，血压不能下降；而肾素分秘增多，使血压增高，产生一系列表现。【诊断依据】由大动脉炎和纤维肌肉增生引起者，多发生于30岁以下，女性多于男性；由动脉粥样硬化所致者，多见于40一60岁。本病多无高血压家族史。1．临床表现（1）高血压一般为200／120毫米汞柱，表现为发病快，病程短，进行性高血压，常并发心血管病变。高血压多呈持续性，舒张压升高较明显（一般高于l20毫米汞柱）。如血压急剧升高，可出现高血压脑病，有剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、抽搐甚至昏迷等症状。药物治疗效果不明显。（2）腹部血管杂音有％的病人可闻及杂音，在脐上二指的腹中线或偏左处最响亮，亦可在背部相应部位听到。杂音为高频率连续性，但在收缩期更明显。（3）眼底检查呈现高血压眼底改变。（4）心电图检查可有心肌缺m或心肌损害等表现。2．实验室检查（1）分肾静脉肾素活性测定分别收集两侧肾静脉及下腔静脉血，测定其肾素活性。若患侧与对侧肾静脉肾素活性比值≥1．5；健侧肾静脉与下腔静脉血肾素活性比值≤1．1；患侧肾静脉与下腔静脉血肾素活性比值≥I．5。此三项指标，对诊断高肾素型高血压均有意义。（2）血浆血管紧张素Ⅱ测定正常值在普通钠饮食时，卧位24±9微微克／毫升，速尿加立位时为75±41微微克／富升。肾血管性高血压病人血浆血管紧张素Ⅱ比值>1．5时亦有诊断意义。（3）分肾功能试验参见“肾功能检查”一节。3．肌丙素试验（Saralasintest）肌丙素是血管紧张素Ⅱ的类似物，与血管紧张素Ⅱ争夺受体，而使血压下降。静脉注射肌丙素5一10微克／分，若血压降低30／20毫米汞柱者为阳性反应，表示为高肾素型高血压。4．131碘一马尿酸钠体外描记法作分侧肾血浆流量测定借助放射性核素肾图，在体外描记肾脏对131碘一马尿酸钠的清除率，测定总有效肾血浆流量，同时行双侧肾图测定，并计算分侧肾血浆流量。此法简便、无创伤，有助于正确估计分侧肾功能，可作为肾血管性高血压的辅助诊断方法。5．X线检查（1）尿路平片缺血肾之外形较正常肾短小；伴肾动脉瘤者可出现环圈状钙化阴影。（2）静脉尿路造影采用快速连续静脉尿路造影术。在15―30秒钟内静脉注入三碘造影剂20、30毫升，于注完后的l、2、3、4、5、10、l5和30分钟各摄片一张，可显示下述变化：①两肾大小差异明显。右肾长轴较左肾长轴小2厘米或左肾长轴较右肾长轴小1．5厘米，即有诊断意义；②两侧肾盂显影时间差异。可见患肾显影迟缓；③’两侧肾盂显影浓度差异。最初健侧肾盂显影较浓，以后患肾反而显影较浓；④输尿管压迹。由于侧枝循环的建立，在患侧肾盂和输尿管上段可出现多个波浪状压迹；⑤患侧肾盂肾盏窄小。（3）腹主动脉一肾动脉造影可显示①腹主动脉：在大动脉炎时呈“S”形弯曲，若一侧肾动脉狭窄、阻塞时，可表现同侧性局部管壁不规则，当其为环状狭窄时，往往有双侧肾动脉根部狭窄；②肾动脉：大动脉炎时肾动脉开口部或近心端局限性狭窄或闭塞，动脉管腔可呈现粗细不匀或边缘光滑的狭窄，少数病例扩张而形成动脉瘤。动脉粥样硬化者动脉边缘不规则，管腔内可见密度增高的斑块样影像，偶见钙化，病变多位于动脉开口处或近心端。纤维肌肉增生者病变多发生于动脉中段和远端1／3处，有的表现为长而光滑的狭窄，也可表现为长而不规则的念珠状狭窄。上述各类病变皆可呈现狭窄后扩张和形态扭曲、排列紊乱的侧技循环，这类血管显影时间延长。若管腔完全闭塞，则见肾动脉或其分枝突然中断，即呈盲端状征象。肾实质期示患肾影像较健侧肾明显缩小，比静脉尿路造影所示更为清楚。6．放射性核素检查（1）肾图显示血管段及分泌段降低、分泌时间延长、排泄迟缓。长期持续性高血压导致肾小动脉硬化时，可呈现无功能性肾图曲线。（2）肾扫描及闪烁摄像显现患肾缩小，显影慢、排泄迟缓，放射性物质分布稀疏。不均匀。7．肾活组织检查经肾穿刺取活组织，作近球细胞计数，计25个肾小球旁器的近球细胞数值。正常值为200；若超过正常值2倍以上，有诊断意义，且手术效果佳。【鉴别诊断】1．慢性肾盂肾炎也表现为高血压及肾脏缩小。但以往有泌尿系感染史；尿液检查除有多数红细胞及脓细胞外，出现管型及蛋白量增高；常伴有明显水肿，笋是慢性进行性肾功损害；尿路造影两肾均有萎缩，边缘不整齐，肾盂肾盏缩小且有不规则变形。2．创伤后肾瘢痕形成也可表现高血压及伤侧肾脏缩小。但有肾外伤史，伤后血压逐渐升高；静脉尿路造影伤肾多不显影或显影迟缓；肾动脉造影血管期表现肾动脉2、3级分枝强直、移位。3．肾门处占位性病变若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影与腹膜后充气造影联合检查肾门处显示占位性病变影像；超声检查肾门处呈现占位性病变声像。4．肾下垂下垂肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失；立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。5．嗜铬细胞瘤亦以高血压为主要症状。但多为发作性高血压，发作时伴面色苍白、心慌、出汗等症状；苄胺唑啉抑制试验和组织胺激发试验呈阳性反应；24小时尿儿茶酚胺及香草扁桃酸（VMA）含量增高；腹膜后充气造影及选择性肾动脉造影可见肾上腺肿瘤影像；超声检查。肾上腺区呈圆球形或椭圆形实质暗区．内部回声均匀，具有明亮的边界；CT检查示肾上腺肿瘤影像。．6．原发性醛固酮增多症亦表现高血压症状。但血压中度升高，呈慢性过程，刷降压药治疗效果较差：有多尿症状，尤以夜间为甚；肢体出现对称性肌无力或麻痹；有低血钾及低钾性碱中毒表现；血浆肾素活性降低；放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像。7．肾动脉栓塞急性期亦可表现高血压。但有突发性腰痛及血尿；静脉尿路造影肾脏不显影；肾动脉造影示肾动脉中断，在其近心端可见到栓子造成的半月形充盈缺损。8．肾动脉瘤也呈高血压表现。但尿路平片可见肾门处环形钙化影；肾动脉造影示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。9．肾动静脉瘘有严重高血压表现。但多有肾损伤史；上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音：静脉尿路造影肾不显影；肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分枝不显影；肾静脉及下腔静脉提早显影。IO．原发性高血压症虽然也表现持续性高血压。但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1厘米；放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。l1．先天性肾发育不全表现高血压及患肾明显缩小。但腹部听诊无血管杂音；静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。
