如何预防肾血管性高血压
肾血管性高血压的直接病因是肾动脉狭窄，故应争取外科治疗，解除血管梗阻，恢复肾的血流量。在各种肾血管重建术当中，以自体肾移植术的疗效最好。治疗当中应尽可能保留病肾，不要轻易切除。某些似无功能的病肾，血供重建后，仍有可能恢复部分或大部肾功能，这对于提高疗效极有帮助。
肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加，肾素-血管紧张素系统作用系统增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。根据前2种因素不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。
1、肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治好，一般早中期治疗效果较好。
2、容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
