原发性高血压占人类高血压90-95%，在早期阶段，往往只表现为动脉血压持续升高，没有其他症状，常规体检和实验室各项指标也看不到明显的改变。目前认为，高血压是遗传、环境、神经、内分泌、血流动力学多方面因素相互作用的结果，其发病机制的关键是：外在因素是食盐摄取过多，内在因素则是肾脏的先天性缺陷和损伤。从血压调节的机制看，高血压病基本属于容量依赖性高血压；从生理学意义上看，可以认为这是机体在摄取高盐和肾脏异常的条件下，以提高动脉血压的水平来换取体内水盐的平衡。高血压的患病年龄一般在25-45岁。目前我国成人高血压患病率为18.8%（全国患病人数约1.6亿），高血压的治疗率为24.7%，控制率仅为6.1%。高血压长期得不到有效控制会引起全身的小动脉硬化，从而导致心、脑、肾、眼等多个靶器官的损害，严重者引起心脑血管疾病（心力衰竭、脑梗塞等）、肾小动脉硬化（晚期为尿毒症）及眼底病变（重者失明）等。总的来说，高血压引起的肾损害的发生和发展与高血压程度和持续时间呈正相关，但还受到其他因素的影响，包括性别、年龄、种族和是否伴有其他疾病，如糖尿病等。因此实际差异极大，难以评估，临床进展过程大致可分为以下4个阶段：一、肾损害前期：在出现临床症状之前，尽管常规血液和尿液检查正常，但应用比较灵敏的检查手段仍能发现异常，如尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白和血尿酸增高；二、及时检出这类患者，并积极干预，往往能收到事半功倍的效果。肾小管功能异常期：此时表现为夜尿增多，尿常规检查也正常。三、肾小球功能异常期：以不同程度的蛋白尿为特征，蛋白尿的程度一般是轻至中度（+—++），24小时一般不超过1g。四、肾功能不全期：随着病情的发展，患者逐渐出现肾功能不全的表现，最后有少数发展成尿毒症。因此，高血压的患者除应定期检查尿常规和肾功以外，还应检查尿微量白蛋白及b2微球蛋白等项，以早期发现肾损害并积极治疗。预防高血压肾损害，最重要的是有效控制血压（一般应低于130/80mmHg），以防止或延缓肾损害的发生。应积极改善饮食习惯，尤其应限制盐的摄入，并积极、合理地应用降压药物，如利尿剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、a受体阻滞剂等。总之，对高血压肾脏损害的防治，降压是核心，具体用药应强调“个体化”。
