病因：微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是交感神经肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤症状：容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。西医治疗：失血性休克的治疗原则是补充血容量和处理原发病两方面.一,补充血容量.其目的是,（1）尽快恢复血流动力学平衡;（2）恢复细胞外液的容量;（3）降低血液浓度用其高粘滞度,改善微循环的血液阏滞;（4）补充丢失的蛋白质,恢复血液的胶体渗透压;（5）纠正酸中毒.二,止血.尽快止血是治疗失血性休克的根本措施.三,药物.失血性休克的病人,一般在无大血管出血,血容量已开始补充,为保证生命中枢和和重要脏器供血,作为一种应急措施,可采用小剂量,低浓度,短效血管收缩剂如甲氧胺等,血压一量回升,收缩压>12kPa（90mmHg）,脉压>4kPa（30mmHg）并持续6小时以上,休克症状好转,应立即停用.对重症休克经积极补液扩容,纠正酸中毒,用血管收缩药效果欠佳者,可试用5%高渗盐水,加温到37度,经静脉推注50ml/3--5分钟,每隔15--20分钟注入一次,共8次,有助于休克的逆转.其他治疗：【治疗措施】失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/（kg.h），正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。预防：1.积极防治感染。2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。
相关咨询电话：400-6509659（免费）010-64056688（总机）转8408、8201
