对剖宫产手术来说，不仅上述各种出血原因可能造成休克，尚有部分病例（如前置胎盘、胎盘早期剥离等），在术前就可能因出血已经处于休克状态，故对失血性休克甚有讨论的必要。
一、临床表现
剖宫产术中的出血常甚凶险，如出血量在短时间内超过500ml~600ml，便会出现不同程度的休克。若产妇处在过劳、脱水、贫血及麻醉不足或过深时，更易发生休克。
（一）失血量和休克分度
正常成人的血容量约为70ml/kg～75ml/kg，失血时机体的反应和症状取决于失血的量和速度。急性失血少于血容量的15%，除心率轻度增快外，血压、脉压和呼吸均正常，如无急剧体位变动，一般无症状，称为休克前期。急性失血达血容量的20%-30%，由于心血管系统的代偿，收缩压基本正常，但脉压缩小，并有心率明显增快、毛细血管充盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等早期休克症状。急性失血超过血容量的30%，将会出现明显休克症状，表现为血压降低、脉搏细速、皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显增快、尿量减少和烦躁不安等。短期内失血超过血容量的40%，上述休克症状进一步加重，并出现无尿、嗜睡、甚至昏迷，如继续失血，有心脏停搏的危险，对生命构成威胁。失血性休克程度分期及表现见表15-2。
表15-2失血性休克程度分期及表现
注：休克指数（SI）=每分钟脉搏数÷收缩压（正常值=0.5）
二、失血后的代偿机制和体液再分布
（一）血液再分布
急性失血造成血容量锐减，回心血量和心输出量减少，血压趋向降低，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入的冲动减少，延髓血管运动中枢发放的抑制性冲动相应减少，以致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，儿茶酚胺大量释放入血，使心率加快、心肌收缩力增强；肾脏、腹腔器官及皮肤小动脉收缩，血流转向心、脑等重要生命器官；静脉系统容量血管收缩使回心血量和心输出量增加。虽然小动脉收缩和血流重新分布对维持血压和心脑血供有重要意义，但如果肾脏缺血时间过长，容易发生急性肾功能衰竭，失去代偿意义。
（二）组织间液迅速向血管内转移
休克早期毛细血管前小动脉收缩导致毛细血管内静脉压下降，有利于组织间液向毛细血管内转移，起"自身输血"作用。据测定，失血500-1000ml后，组织间液向毛细血管内转移的速度最初达每小时120ml，随后逐渐减慢，血容量在24-48小时内恢复。失血2000ml，1小时后有500-1000ml组织间液转移到血管内，部分代偿丢失的血浆容量。
（三）组织间液向细胞内转移
虽然几十年前已有不少外科医生发现大手术时静脉输注生理盐水比单纯输血的治疗效果更好，但当时对失血病人体液的转移规律所知甚少。50年代初的治疗经验证明，失血性休克时用晶体盐溶液扩容对预防或减少急性肾功能衰竭的发生有重要意义。1961年Shies用同位素标记和稀释原理研究失血动物模型（犬）的血浆和细胞外液容量，发现失血性休克时有明显的细胞外液减少和细胞内液增加，并认为这是大量组织间液向细胞内转移的结果。所以失血性休克时不但血容量锐减，由于组织间液分别向血管内和细胞内转移，组织间液容量也显著减少，如果得不到"额外"的晶体盐溶液补充，将会造成严重后果。
三、治疗
（一）扩容治疗
1．晶体液扩容
早期有效的扩容治疗是改善失血性休克病人预后的关键，由于失血性休克时补充血容量和补充组织间液都很重要，首批扩溶液应选择晶体液（林格乳酸钠液），用量至少为失血量的3-4倍。这样不但能迅速补充细胞外液，根据输液效果还能估计失血量和判断有无进行性出血，以便决定下一步治疗措施；严密观察下可鉴别少尿的原因并预防急性肾功能衰竭；可争取时间配血，并减少输血量。
2．胶体液扩容
为充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液，因为：（1）有些胶体液（右旋糖酐、羟乙基淀粉、20%-25%白蛋白）的胶体渗透压大于血浆，静脉输入后把组织间隙的水份吸入血管内而发挥扩容作用,这样会进一步加重组织间隙脱水;（2）人造胶体是多分散性胶体，所含的分子大小不等，虽然较大的分子能停留在循环中维护扩容作用，但其中较小的分子迅速经肾脏排泄产生渗透性利尿，容易导致急性肾功能衰竭。失血量在血容量的30%以下，一般不需补充胶体液。失血量超过血容量的30%，或晶体液用量超过3000-4000ml后，应加用胶体，晶体液与胶体液的比例约为4：1，保持血浆胶体渗透压>2.7kPa（20mmHg），血清白蛋白>25g/L或血清总蛋白>50g/L。
（二）急性失血的输血指征
失血性休克的基本病理生理变化为组织供氧不足，大量失血后，扩容治疗只能恢复心输出量和组织血流灌注，如有明显贫血，必须输注红细胞，提高血液的携氧能力，才能纠正组织缺氧。但是，并非所有出血的病人都需要输血，比较一致的观点认为，急性失血超过血容量的20%-30%往往需要输血。目前临床上实际掌握输血指征时，仍有较大偏差；不少临床医生对术前无贫血的选择性手术出血600ml以下不输血存在顾虑，明知出血不多也要输几百毫升血以策"安全"的做法也屡见不鲜。要做到正确掌握输血指征，要明确：①如无心肺疾患或高代谢，病人对贫血有相当强的耐受力；②输血有风险，特别是传播病毒性疾病的风险；决定是否输血时应权衡对病人的利弊，贯彻能不输尽量不输，能少输不应多输的原则。
（三）输红细胞还是输全血
1．输全血的适应征
输全血能同时提高血液携氧能力和补充血容量，主要用于失血量大并且有进行性出血的休克病人。临床上真正需要输全血的情况并不多见，应严格掌握输全血的适应证。虽然输全血可以补充红细胞和血浆（包括稳定的凝血因子）,但是，保存的全血中血小板功能丧失、不稳定的凝血因子（第Ⅴ和第Ⅷ因子）也逐渐减少，并不能代替丢失的全血。血容量正常的贫血病人输全血后，增加的血容量要24小时之后才能恢复到原来的水平，有循环超负荷的危险。所以，全血不适用于血容量正常的贫血病人。
2．输红细胞的适应征
现代输血，晶体液扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案，失血量超过血容量的30%，还应适当补充胶体液。严重失血性休克病人治疗过程中往往会出现外周组织水肿，不少临床医生误认为是晶体液补液过量，并认为输全血可避免低蛋白血症，从而避免外周组织水肿和肺水肿，甚至用输血浆的办法来纠正低蛋白血症，这些都是认识上的偏差。
出血性休克若能及时诊断、迅速治疗则可收事半功倍之效；稍加延误，则很快导致失血的恶性循环，（图15-4）。因此，在制止出血的同时，迅速补足血容量是抢救休克的关键。对大量失血，至少要有2条静脉~3条静脉同时输入。
图15-4失血性休克恶性循环示意图
但是，短时内输入过多的液体，需要严密进行观察，防止心功能受损和发生肺水肿。如收缩压接近正常，脉压差大于30mmHg，尿量在25ml/h以上，中心静脉压在8cmH2O~12cmH2O，则提示容
量已足，表15-3可提供根据临床表现粗略估计血容量方法。
表15-3根据临床表现估计血容量情况
（四）纠正酸中毒
当血压1h测不到或血压在80/50mmHg以下达2h，即可发生明显的酸中毒。酸中毒若不能纠正，其他一切抗休克的治疗将无济于事，并可促发弥漫性血管内凝血过程。因为微循环血pH由7.4降到6.9时，血液的粘稠度将增加6倍。而及时输入碱性药物，不仅可纠正酸中毒，尚有明显的扩容作用（5%的碳酸氢纳，可吸收4倍于碱性液体的组织液进入血循环）。
在紧急情况下，首次可输入5%碳酸氢纳300ml，然后再根据化验结果继续补充。
（五）血管活性药物的应用
失血性休克一般不宜应用血管活性药物，尤其不可大量、长时间地注用收缩血管的药物，如新福林、去甲肾上腺素或阿拉明等。否则，可造成重要脏器的缺血，导致严重后果。如果在休克早期，血容量暂时不能补足，其他抗休克措施尚无条件应用时，可作为应急措施，根据血压情况，少量肌注或短时静脉点滴阿拉明，使脑及冠状动脉的灌注得到暂时改善。
治疗休克的关键，在于改善微循环的灌流量，而微循环的病理基础又是小血管痉挛。因此，在补足血容量和纠正酸中毒的情况下，若休克不见好转，则采用扩张血管的药物进行治疗。血管扩张药物有β受体兴奋剂，如异丙基肾上腺素及多巴胺，和α受体阻断剂，如苄胺唑啉几苯苄胺等，一般视血压等情况给予静脉点滴。
除上述各种处理之外，在补足血容量及纠正酸中毒之后，还要注意应用强心药及利尿药的指征。如果血压已好转而尿量仍少于20ml/h，则静注速尿或甘露醇。如无效果，则应考虑有急性肾功能衰竭之可能
