既往认为仅由于颅内压增高所致的视盘肿胀称为视盘水肿，为视盘非炎症性阻塞性水肿，约80％系由于颅内占位性病变所致，其他如炎症、外伤或先天性颅眶畸形等亦可引起。由于视盘水肿的名称并不能反映其临床征象和病理，有以视盘肿胀（Swellingoftheopticdisc）取代。Hayern研究结果不赞成用淤血乳头（opticdiscoedema）专指用颅内高压所致，用视盘水肿指其他原因所致者，因两者本质并无何不同。 视盘水肿是神经纤维肿胀和间质液体浸润造成的视神经头部的单纯性水肿。肿胀的视盘与邻近的视网膜界限明显，通常起自视盘边缘外不远处，止于视网膜血管离开视神经的部位（相当于眼球后10-12mm）。视盘筛板前的结构肿胀最明显。筛板低密度的脉络脾部分向前凸出，中央的神经纤维肿胀、高起，生理杯变小或消失，视盘组织突向玻璃体;周围纤维肿胀则向侧方弯曲，形成“S"形曲线，使邻近的视网膜向侧方移位，并向内形成小的皱褶，改变了视细胞与色素上皮和脉络膜毛细血管的相对位置。邻近视盘的视网膜可有轻度水肿。不论是静脉或毛细血管，视盘血管总有扩张。视盘表面及周围常有出血，偶尔血液可扩散到玻璃体，或邻近的视网膜下腔。筛板后的视神经纤维不参与水肿。视神经鞘腔明显扩张，在终止于巩膜时形成一膨隆的囊腔。
光镜下，肿胀表现为空泡形式，不易确定是细胞内、或是细胞间的液体积聚;也不能分辨发生改变的是胶质细胞，还是轴突。电镜下显示，尽管在神经纤维的间质中可出现液体，但视盘的体积增大主要还是源于轴突肿胀。肿胀在视神经头部表层最明显，一些轴突的直径可以增加到正常直径的1020倍。轴突肿胀通常还伴有线粒体增多、视神经丝结构破坏，并出现细胞内致密的膜包裹体。当视盘肿胀严重时，神经纤维高度扭曲，常出现细胞样体（cytoidbody）。神经纤维继而发生Walle-rian变性。变性的神经成分最终由小胶质细胞吞噬，并被增生的星形细胞取代。
在整个病理过程中，炎症性改变几乎可以忽略。偶尔在血管周围可见个别淋巴细胞浸润。由于炎性细胞数目极少，出现机会不多，可能是视神经结构破坏和变性的继发性反应。
