本例患儿无明显诱因出现腹痛、腹水，外周血嗜酸性粒细胞显著增多，血性腹水中找到大量嗜酸性粒细胞，骨髓穿刺检查显示嗜酸性粒细胞占20％。胃镜检查显示胃底部黏膜轻度充血，胃体部黏膜充血水肿，胃窦部黏膜充血水肿，散在黏膜糜烂灶，十二指肠降部黏膜充血水肿，散在黏膜糜烂灶。病理活检黏膜浅层见到嗜酸性粒细胞浸润，每高倍视野22个，因此EG的诊断明确，并提示黏膜层及浆膜层均受累。儿童EG合并血性腹水很少见，需与结核性腹膜炎、结缔组织疾病及腹腔肿瘤鉴别。为此，我们对本例患儿进行了相关检查，未发现相关实验室证据。
普遍认为EG是一种自限性变态反应性疾病，糖皮质激素对本病有良好疗效。据此有学者提出Ⅰ型变态反应为EG发病机制的假说［13］，认为由于某种原因破坏了胃肠黏膜的完整性，食物或其他抗原进入组织，使肥大细胞致敏并脱颗粒，释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子等，引起嗜酸性粒细胞浸润及脱颗粒，造成组织损伤，释放组胺，形成恶性循环。也有学者认为补体在发病中也起到一定的作用，即当补体激活后，吞噬细胞吞噬抗原-抗体复合物后释放组胺，后者使骨髓嗜酸性粒细胞生成释放增加。
多数病例在糖皮质激素治疗后1～2周内症状即改变，以腹水为主要表现的浆膜型患者在激素治疗后7～10天腹水可完全消失。如症状完全缓解，则可小剂量维持数周后停药。激素治疗效果不佳时，可加用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤。对激素治疗无效或产生严重不良反应者，可加用色甘酸二钠治疗，作为激素治疗的替代药物。本病例给予激素治疗1周后症状及体征消失，疗效满意。国外长期随访表明本病易复发，但尚无恶变报道。
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