疾病概述 急性心包炎（acutepericarditis）是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，常伴有心包渗液，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。病因病理
急性心包炎几乎都是继发性的，部份病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。化脓性心包炎常见的致病菌为肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等。感染侵入心包有四种途径：①肺炎和脓胸病例，细菌自肺和胸膜直接或经淋巴途径进入心包腔。②疖、脓肿和骨髓炎等化脓性感染引起的败血症，致病菌经血液循环进入心包腔。③胸部外伤细菌带入心包腔和手术后血心包引致感染。④膈下或肝脓肿穿破膈肌进入心包腔。
（一）结核性：多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。
（二）化脓性：常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。
（三）病毒性：以柯萨奇病毒、流感病毒（A、B型），埃可病毒较多见。
（四）真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。
（五）寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。
临床表现（一）症状可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。心包炎本身的症状有：
1.心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时，才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎;有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。
2.心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、上腹部疼痛、浮肿、甚至休克。
3.心包积液对邻近器官压迫的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。患者常自动采取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。
4.全身症状心包炎本身亦可引起发冷、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。
（二）体征：
1.心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音;往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成份。大多为与心室收缩和舒张有关的两个成份，呈来回样。在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在心室收缩期听到。它在心前区均可听到，但在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失;如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听得心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。
2.心包积液积液量在200～300ml以上或渗液迅速积聚时产生以下体征：
⑴心脏体征：心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者（心包叩击音），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血流突然中止，形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。
⑵左肺受压迫的征象：有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音（Ewart征）。
⑶心脏压寒的征象：快速心包积液，即使仅100ml，可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，腹水，皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。动脉较收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱，可出现奇脉。
（三）、有助于诊断辅助检查
（1）实验室检查 化脓性心包炎有白细胞计数及中性细胞增多。血清谷草转氨酶的乳酸脱氢酶测定正常或稍高。
（2）X线检查 心影向左右扩大，透视下搏动微弱，直立时脓液积聚在心包腔的下部，心影下半部增宽呈烧瓶样或梨形。卧位时脓液均匀分布心包腔上下部，心脏呈球形。可借助体位改变与心脏扩大相鉴别。
（3）心电图 QRS波低电压，T波变平或倒置，有时可见到房性早搏、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。
（4）超声波检查 超声心动图能显示心包渗液的液平面反射波及确定心包腔内液体量和部位。
（5）心包穿刺检查 穿刺术是确定心包炎的一种可靠方法，可采用胸骨左旁途径或斜突下左肋缘途径。穿刺抽出液体需进行细菌学检查，必要时可在心包腔内注入100～200mlCO2，立即进行X线检查，了解心包腔大小和厚度，有无块物突入心包腔。
心包渗液使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈量减少，心搏量降低。心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，升高静脉压已不能增加心室充盈，不再增加每分钟心排血量，使动脉压下降，循环衰竭而产生急性心包堵塞。心包堵塞症状，决定于渗液积聚速度。如渗液快速增加，心脏来不及代偿，即可引起心包堵塞。心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失，引起原因有：①心包渗液限制右心室充盈，排血量减少，肺静脉回流减少，左心室充盈也减少;②吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，使左心室容积和充盈减少;③吸气时隔肌下降牵拉心包，使心包压力更加增高，进一步减少左心室充盈。三种原因使左心室排血量锐减，动脉压下降而出现奇脉。
诊断鉴别渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难。颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音；X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱；心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断。进一步可作超声波检查、放射性核素检查和磁共振显像等，心包穿刺和心包活检则有助于确诊。非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗塞，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q波；后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗塞的病史，心包摩擦音出现于起病后3～4天，心电图有异常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症，详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。
检查化验一、化验检查：白细胞计数增加与否，视病因而定，化脓性心包炎者白细胞计数及中性粒细胞明显增高。
二、X线检查：成人心包积液少于300ml时，X线征象不多，难以发现，积液300－500ml或更多时，心脏阴影才出现普遍性的向两侧扩大，心影形态可因体位不同而改变。
三、超声心动图检查：当心包积液量超过50ml时，M型超声心动图即显示在心室收缩时，左心室后壁与后心包壁层间有液性暗区。
四、心电图检查：急性心包炎时，由于炎症常波及心外膜下心肌，而出现广泛的心肌损伤型心电图改变,典型者早期，除AVR导联外。
五、核素扫描：静脉注射125标记的白蛋白进行血池扫描。核素可示真正的心腔大小，X线片中心脏影如大于扫描图，则表示增大的部分系渗液。
并发症本病常合并心肌炎和心内膜炎。其它并发症主要决定于病因，如并发于急性心肌梗塞、恶性肿瘤或系统性红斑狼疮等，则预后严重。如为结核性或化脓性心包炎等，及时有效的治疗，包括必要的心包穿刺抽液或心包切开排脓，可望获得痊愈。部分可遗留心肌损害和发展成缩窄性心包炎。
预防保健预防包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等，以防止本病的发生。加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。
治疗用药急性心包炎及时有效治疗包括原发病的病因治疗和解除心脏堵塞的对症治疗，可望获得痊愈。部份病例可遗留心肌损害或发展成缩窄性心包炎。
（一）一般可采用全身抗生素治疗 心包穿刺抽出脓液和心包腔内注入抗生素。穿刺方法有两种：①胸骨左旁途径；病员取半卧位，左前胸消毒铺巾，局部麻醉下于前胸左侧第四成第五肋间距胸骨2～3cm处刺入穿刺针。向后内方推进，推入时抽吸注射器，抽到脓液时停止推入，避免损伤心脏和冠状血管。抽液不宜过快，在抽液后可将适量抗生素注入心包腔内。②剑突下左肋缘下途径：病人采取半卧位，于下背部垫一薄枕，消毒铺巾。局麻下用长10cm的穿刺针，从剑突和左肋缘间的尖角处插入。针和腹壁呈45°角向上后内推进，同时吸引注射器，直至心包腔内抽出脓液。胸骨左旁途径易穿破胸膜和污染胸腔，并有刺伤冠状血管的可能，剑突下左肋缘途径方便安全。为了预防损伤心脏，可将心电图胸前导联夹在穿刺针根部，连续记录心电图，当针尖与心脏表面接触时，QRS波变为倒置，而穿刺针退出时QRS波恢复正常。
（二）心包腔引流术 穿刺排脓后心包腔积脓和毒血症状未见减轻或脓液稠厚，穿刺排脓困难，应采用心包切开引流术。采用胸骨左旁弧形切口，切除第4、5肋软骨后向外侧推开胸膜。切开心包前需穿刺确诊后用十字形切口切开心包膜并切除一块心包活检，吸净脓液后再用手指分离间隔的脓腔和放橡皮条引流脓液。此外也可采用剑突下心包引流术。一般引流通畅可在4～6周愈合。
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