小儿高血压发布人:游客发布时间:2007-11-19百科常识[上一页][][1][2][3][4][5][6][7]
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血管收缩作用，导致高血压，同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使肾小管潴钠，扩张血容量提高血压。儿童急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患高血压多与水钠潴留血容量增加有关，血中肾素测定多在正常范围，当晚期紧小球硬化也可出现血管收缩性高肾素性高血压。肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压，如：①原发性醛固酮增多症，其产生高血压的机理已如上述；②皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压；③嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作和外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，但少数晚期病例手术缓解缩窄后血管并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。中枢神经系统疾患如多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱发因素。我国各在自80年代以来陆续有健康儿童血压抽样调查报告，由于测量方法及诊断标准存在的差异，高血压发病率自0.5%～9.36%不等。最近北京地区于1988年对5916个学龄儿童调查按照上述高血压标准，发病率高达9.36%，值得重视。症状随血压增高程度、有无原发疾患及其严重程度而异。轻度高血压患儿常无明显症状，仅于体检时发现。血压明显增高时可有诚意晕、头痛、恶心、呕吐，随病情发展可出现继发的眼底、脑、肾脏及心血管的改变，表现为眩晕、视力障碍、惊厥、偏瘫、失语等高血压脑病症状或心力衰竭症状。故对惊厥、心力衰竭患儿必须测量血压。肾损害症状常不明显，至晚期可出现夜尿。某些疾患有特殊症状，如嗜铬细胞瘤可有多汗、心悸、心动过速、体重减轻等症状，血中儿茶酚胺过多；皮质醇增多症可有软弱、肥胖、体型变化、多毛、瘀斑等；原发性醛固酮增多症则有周期性肌张力低下、软弱、手足搐搦、多尿、烦渴等；肾上腺性征异常症临床特点为男性化与高血压并存等。阳性体征因其原发病而不同。体检时必须测量四肢血压并触颈动脉及四肢脉搏。主动脉缩窄患儿上肢血压高于下肢血压2.67kPa（20mmHg）以上，严重者股动脉搏动消失，下肢血
