小儿急性肾功能衰竭发病机制
发病机制：肾脏的生理功能包括排泄（滤过与重吸收），调节水电解质及酸碱平衡以及内分泌代谢等方面这几方面功能是相辅相成、密切相关的。肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR）减低达正常水平50%以下血清肌酐很快升高>176µmol/L（2.0mg/dl）BUN同时升高并引起水电解质及酸碱平衡紊乱出现急性尿毒症症状即为ARF。
（1）肉眼检查：肾脏增大而质软剖开肾脏可见髓质呈暗红色皮质因缺血而苍白两者呈鲜明对照
（2）显微镜检查：急性肾衰由于病因的不同，病理改变也不同，可出现相应肾血管肾小球肾小管及肾间质的改变。急性肾小管坏死（acutetubularnecrosisATN）可分为缺血性及中毒性两类。中毒性ATN的病变限于近端小管，呈局灶性分布坏死的肾小管基膜完整小管上皮再生良好。而缺血性ATN病变可涉及各段肾小管，呈弥漫性分布，坏死的小管基底膜断裂上皮细胞再生较差。
2.发病机制急性肾衰竭的发病机制十分复杂，有多种因素参与，未完全阐明不同的病人，不同的病因、病情和病期有不同的发病机制。目前关于肾缺血、中毒引起的急性肾衰竭的发病机制有多种学说
（1）急性肾小管损害学说：
①肾小管反漏学说：肾小管腔内液通过断裂的小管基底膜，反漏入间质压迫毛细血管进一步减少肾血流导致少尿或无尿。现认为无小管基底膜断裂时也可发生反漏。上一页1
