心脏有四个瓣膜：右房室瓣（亦称三尖瓣）、左房室瓣（亦称二尖瓣）、肺动脉瓣、主动脉瓣。心脏瓣膜的作用是预防进出心脏的血液逆流，从而加重心脏负担。
主动脉瓣在左心室的出口，血液经由此瓣，被送达主动脉，如果该瓣膜发生狭窄可导致左心室内的血液不能正常送达主动脉，导致心排血量减少，同时加重心脏的负担，从而引起一系列的临床症状。
正常的主动脉瓣口面积超过3平方厘米，当瓣口面积为1.5平方厘米时为轻度狭窄；瓣口面积为1平方厘米时为中度狭窄；瓣口面积小于1平方厘米为重度狭窄。
病因
常见病因有：风湿热的后遗症、先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化等。
单纯的风湿性主动脉瓣狭窄罕见，多与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。
病理生理
主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是――收缩期左心室阻力增加，并且逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力增高。随着瓣口狭窄逐渐严重，左心房压、肺动脉压、肺毛细血管楔嵌压及右心室压均可上升，最终导致心排血量减少，从而引起一系列的临床症状。
临床表现
（一）症状
由于左心室代偿能力较强，即使存在比较明显的主动脉瓣狭窄，在相当长的时间内患者也可无明显症状，一般只有当瓣口面积小于1平方厘米时，才会出现临床症状，故轻症病例可没有明显的症状，中度和重度狭窄者才会出现乏力、眩晕或昏厥、心绞痛、劳累后呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿等症状。
（二）体症
在胸骨右缘第2肋间，可听到低调、粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈递增递减型；常伴有收缩期震颤。吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。
可闻及收缩早期喷射音（主动脉瓣开瓣音），尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后，此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。
重度狭窄的病例，常呈脉搏细小、血压偏低和脉压小。
辅助检查
（一）X线检查
早期病例心影可无改变，病变加重后显示左心室增大，心脏左缘向左向下延长，升主动脉可显示狭窄后扩张。
（二）心电图检查
轻度主动脉狭窄者，心电图可正常。严重者心电图可显示左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。
一部分病例尚可见左前分支阻滞、房室传导阻滞或心房颤动等。
（三）超声心动图检查
M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度与开放幅度变小。瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。
二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性穹形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。
（四）左心导管检查
可直接测定左心房、左心室和主动脉的压力。主动脉瓣膜狭窄随病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的α波。
在下列情况时应考虑实行心导管检查：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状，但需了解左心室流出道梗阻程度；怀疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉狭窄是否合并冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影；多瓣膜手术治疗前。
诊断和鉴别诊断
听到胸骨右缘第2肋间喷射样收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。
临床上主动脉瓣狭窄应注意与肥厚性梗阻性心肌病、主动脉扩张、肺动脉瓣狭窄等情况引起的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别。
并发症
约50~70%的患者可发生充血性心力衰竭，也有部分患者可发生脑栓塞、亚急性感染性心内膜炎。患者往往由于上述并发症的出现而死亡。
治疗
（一）内科治疗
1、避免过度的体力劳动与剧烈运动；
2、预防感染性心内膜炎；
3、洋地黄类药物可用于心力衰竭患者；
4、使用利尿剂时应注意防止血容量不足；
5、硝酸酯类可缓解心绞痛症状。
6、定期随访和复查超声心动图。
（二）外科治疗
治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：
1、经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术：能即刻减少跨瓣压力阶差，增加心排血量。
适应证：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。
2、直视下主动脉瓣交界分离术：可有效改善血液动力学，手术死亡率低于2%，但10~20年后继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。
适应证：儿童和青少年先天性主动脉狭窄，已出现症状，但无钙化的患者；或虽无症状，但左心室流出道狭窄明显；心排血量正常，但最大收缩压力阶差超过50毫米汞柱；或瓣膜口面积小于1平方厘米。
3、人工瓣膜替换术：在出现临床症状前施行手术远期效果较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛、晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术，虽然此时手术的危险率较高（约10%），但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。
手术指征为重度主动脉瓣狭窄；钙化性主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄合并关闭不全。
明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。
