临床表现
急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常这个过程包括损伤细胞的恢复坏死细胞腔内管型的清除细胞再生最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律一般分为少尿期多尿期和恢复期三个阶段：
1.少尿或无尿期 少尿期的临床表现主要是恶心呕吐头痛头晕烦躁乏力嗜睡以及昏迷由于少尿期体内水钠的蓄积病人可出现高血压肺水肿和心力衰竭当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症如同时伴有感染损伤发热则蛋白质分解代谢加快血中尿素氮肌酐快速升高即形成尿毒症本期主要特点是：
（1）尿量减少：尿量骤减或逐渐减少每天尿量持续少于400ml者称为少尿少于50ml者称为无尿ATN患者少见完全无尿持续无尿者预后较差并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死由于致病原因和病情轻重不一少尿持续时间不一致一般为1～3周但少数病例少尿可持续3个月以上一般认为肾毒性者持续时间短而缺血性者持续时间较长若少尿持续12周以上应重新考虑ATN的诊断有可能存在肾皮质坏死或肾乳头坏死等对少尿期延长者应注意体液潴留充血性心力衰竭高钾血症高血压以及各种并发症的发生
非少尿型ATN指患者在进行性氮质血症期内每天尿量持续在500ml以上甚至1000～2000ml非少尿型的发生率近年来有增加趋势高达30%～60%其原因与人们对这一类型认识的提高肾毒性抗生素广泛应用和利尿药如呋塞米甘露醇等的早期应用等有关尿量不减少的原因有3种解释：
①各肾单位受损程度不一小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在而相应肾小管重吸收功能显著障碍
②所有肾单位的受损程度虽相同但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重
③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低致使髓襻滤液中水分重吸收减少非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用腹部大手术和心脏直视手术后等一般认为非少尿型虽较少尿型病情轻住院天数短需透析治疗百分比低上消化道出血等并发症少但高钾血症发生率与少尿型引起者相近非少尿型的病死率仍可高达26%故在治疗上仍不能忽视任何环节
（2）进行性氮质血症：由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿致使排出氮质和其他代谢废物减少血浆肌酐和尿素氮升高其升高速度与体内蛋白分解状态有关在无并发症且治疗正确的病例每天血尿素氮上升速度较慢约为3.6mmol/L（10mg/dl）血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/dl）但在高分解状态时如伴广泛组织创伤败血症等每天尿素氮可升高7.1mmol/L（20mg/dl）或以上血浆肌酐每天升高176.8μmol/L（2mg/dl）或以上促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足肌肉坏死血肿胃肠道出血感染发热应用肾上腺皮质激素等
（3）水电解质紊乱和酸碱平衡失常：
①水过多：见于水分控制不严格摄入量或补液量过多出水量如呕吐出汗伤口渗透量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水随少尿期延长易发生水过多表现为稀释性低钠血症软组织水肿体重增加高血压急性心力衰竭和脑水肿等
②高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄ATN少尿期由于尿液排钾减少若同时体内存在高分解状态如挤压伤时肌肉坏死血肿和感染等热量摄入不足所致体内蛋白分解释放出钾离子酸中毒时细胞内钾转移至细胞外有时可在几小时内发生严重高钾血症若患者未能被及时诊断摄入含钾较多的食物或饮料静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万U青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症一般在无并发症内科病因ATN每天血钾上升不到0.5mmol/L高钾血症可无特征性临床表现或出现恶心呕吐四肢麻木等感觉异常心率减慢严重者出现神经系统症状如恐惧烦躁意识淡漠直到后期出现窦室或房室传导阻滞窦性静止室内传导阻滞甚至心室颤动高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要一般血钾浓度在6mmol/L时心电图显示高耸而基底较窄的T波随血钾增高P波消失QRS增宽S-T段不能辨认最后与T波融合继之出现严重心律失常直至心室颤动高钾对心肌毒性作用尚受体内钠钙浓度和酸碱平衡的影响当同时存在低钠低钙血症或酸中毒时高钾血症心电图表现较显著且易诱发各种心律失常值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象高钾血症是少尿期患者常见的死因之一早期透析可预防其发生但严重肌肉组织坏死常出现持续性高钾血症治疗上应彻底清除坏死组织才能控制高钾血症
③代谢性酸中毒：正常人每天固定酸代谢产物为50～100mmol其中20%与碳酸氢根离子结合80%由肾脏排泄急肾衰时由于酸性代谢产物排出减少肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等致使每天血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快内源性固定酸大部分来自蛋白分解少部分来自糖和脂肪氧化磷酸根和其他有机阴离子均释放和堆积在体液中导致本病患者阴离子间隙增高少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正体内肌肉分解较快此外酸中毒尚可降低心室颤动阈值出现异位心律高钾血症严重酸中毒和低钙低钠血症是急肾衰的严重病况在已接受透析治疗的病例虽已较少见但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒
④低钙血症高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出但有报告少尿2天后即可发生低钙血症由于常同时伴有酸中毒使细胞外钙离子游离增多故多不发生低钙常见的临床表现低钙血症多由于高磷血症引起正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出ATN少尿期常有轻度血磷升高但若有明显代谢性酸中毒高磷血症亦较突出但罕见明显升高酸中毒纠正后血磷可有一定程度下降此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生
⑤低钠血症和低氯血症：两者多同时存在低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症因灼伤或呕吐腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症严重低钠血症可致血渗透浓度降低导致水分向细胞内渗透出现细胞水肿表现急性脑水肿症状临床上表现疲乏软弱嗜睡或意识障碍定向力消失甚至低渗昏迷等低氯血症常见于呕吐腹泻或非少尿型用大量襻利尿药出现腹胀或呼吸表浅抽搐等代谢性碱中毒表现
⑥高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄40%从尿液中排泄由于镁与钾离子均为细胞内主要阳离子因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升在肌肉损伤时高镁血症较为突出镁离子对中枢神经系统有抑制作用严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制应予警惕高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽当高钾血症纠正后心电图仍出现P-R间期延长及（或）QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能低钠血症高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性
（4）心血管系统表现：
①高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外水过多引起容量负荷过多可加重高血压ATN早期发生高血压不多见但若持续少尿约1/3患者发生轻中度高血压一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa（140～180/90～110mmHg）有时可更高甚至出现高血压脑病伴有妊娠者尤应严密观察
②急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因它主要为体液潴留引起但高血压严重感染心律失常和酸中毒等均为影响因素早年发生率较高采取纠正缺氧控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降但仍是严重型ATN的常见死因
③心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停窦性静止窦室传导阻滞不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞室性心动过速心室颤动外尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性期前收缩和阵发性心房颤动等异位心律发生
④心包炎：年发生率为18%采取早期透析后降至1%多表现为心包摩擦音和胸痛罕见大量心包积液
⑤消化系统表现：是ATN最早期表现常见症状为食欲显减恶心呕吐腹胀呃逆或腹泻等上消化道出血是常见的晚期并发症消化道症状尚与原发疾病和水电解质紊乱或酸中毒等有关持续严重的消化道症状常易出现明显的电解质紊乱增加治疗的复杂性早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗
⑥神经系统表现轻型患者可无神经系统症状：部分患者早期表现疲倦精神较差若早期出现意识淡漠嗜睡或烦躁不安甚至昏迷提示病情重笃不宜拖延透析时间神经系统表现与严重感染流行性出血热某些重型重金属中毒严重创伤多脏器衰竭等病因有关
⑦血液系统表现：ATN早期罕见贫血其程度与原发病因病程长短有无出血并发症等密切有关严重创伤大手术后失血溶血性贫血因素严重感染和急症ATN等情况贫血可较严重若临床上有出血倾向血小板减少消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象已不属早期DIC
2.多尿期 每天尿量达2.5L称多尿ATN利尿早期常见尿量逐渐增多如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时可认为是多尿期的开始多尿期大约持续2周时间每天尿量可成倍增加利尿期第3～5天可达1000ml随后每天尿量可达3～5L;进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善甚至会更严重且GFR仍在10ml/min或以下；当尿素氮开始下降时病情才逐渐好转多尿期早期仍可发生高钾血症持续多尿可发生低钾血症失水和低钠血症此外此期仍易发生感染心血管并发症和上消化道出血等故应密切观察水电解质和酸碱平衡情况
多尿期临床表现主要是体质虚弱全身乏力心悸气促消瘦贫血等这一时期由于肾功能未完全恢复病人仍处于氮质血症状态抵抗力低下很容易发生感染上消化道出血和心血管并发症等因此仍有一定的危险性
3.恢复期 根据病因病情轻重程度多尿期持续时间并发症和年龄等因素ATN患者在恢复早期变异较大可毫无症状自我感觉良好或体质虚弱乏力消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时尿量逐渐恢复正常除少数外肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上若肾功能持久不恢复可能提示肾脏遗留有永久性损害
(实习编辑：HF)
