机理
钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。一般当断绝钾摄入时,尿钾排出要减少,但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值,在最低限值的情况下每天还有 10-20 mmol的钾丢失。在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见。呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂、呕吐、醛固酮增多等,再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内的H+释放出来,而细胞外液中的K+进入细胞,即发生钾的分布异常。此外,碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强,致使尿排钾增多。以上都是碱中毒时导致低血钾的因素。
低血钾时细胞外液低钾,因此,细胞内外的阳离子(Na+、K+、H+)将进行交换即重新分布,细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞,细胞外液中H+减少,易产生低钾性代谢性碱中毒。而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响。如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中,不见糖原生成,但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中,则表现糖原生成。说明电解质的平衡特别是K+、Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义。
低钾血症的功能可表现有食欲缺乏,毛发稀疏,发育停滞,并逐渐发生肌肉瘫痪。但低钾同时伴有低钠,即钾与钠二者都缺乏J动物不表现明显功能障碍或不产生严重后果。这可能由于二者都低,二者的比例仍保持不变所致。长期慢性缺钾时肾功能可有明显改变,并表现间质性肾炎,肾小管损害,肾脏的尿浓缩功能障碍。
缺钾对心肌的损害和心肌功能的障碍可造成严重后果,可以导致各种心律失常,如早搏、室性心动过速、房室传导阻滞,甚至心搏骤停。低钾血症对心肌功能的影响,不仅取决于血钾降低的程度,而更重要的是取决于低钾发生的速度和期限。起病缓慢者缺钾可达到严重程度而临床症状不一定显著,相反如起病急促临床症征可迅速出现且程度严重。此外,钾缺乏时常同时伴有其他电解质的紊乱,可相互影响。早期缺钾的症状多不明显,常被原发病的症状所掩盖。
