PTH、降钙素(CT)和胆骨化醇〔1,25(OH2)D3〕在钙、磷代谢中起着重要的调节作用。PllH可激活骨组织中的各种细胞,包括骨细胞、破骨细胞、成骨细胞等。骨细胞激活后可迅速释放骨钙入血,迅速升高血钙。破骨细胞释放骨钙的效应需在PTH作用12-14h后开始,但作用强且持久。PTH增强远曲小管对钙的重吸收,抑制近曲小管对磷的重吸收。PTH还促进25(OH)D3地在肾小管羟化,转变为1,25(OH)?D3,后者为活化的维生素D3,可促进钙、磷在肠和肾的吸收。PTH还促进钙在肠中的吸收,常在作用4-6 h后出现。CT与 PTH作用相反,它抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,还抑制肾小管对钙、磷的回吸收,同时它也抑制肾脏la—羟化酶的活性,减少1,25(OH)2?D3的生成。
高钙血症的早期变化是肾浓缩功能受损。钙是cAMP的桔抗剂,高钙血症可减低集合管ADH的作用,阻碍ADH与受体结合,从而干扰ADH的正常效应。高血钙还可使肾血流及肾小球滤过率减低。高钙血症48 h后即可见肾脏超微结构改变,出现亨利升支、远端肾小管、集合管的水肿、基膜钙化、上皮坏死脱落等。晚期出现肾小管纤维化。
