当颅脑损伤病人合并有全身多发性损伤或长骨骨折时，脂肪颗粒可以游离人血成为脂肪栓子，造成体内多个器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，引起肺脂栓，但也有一些脂肪颗粒通过肺一支气管前毛细血管交通支或经右心房未闭的卵圆孔逸入体循环，而致脑、肾、心、肝等重要脏器发生脂肪栓塞。其发生率占长骨骨折的0.5%～2%，在多发骨折或骨盆骨折中约为5%～10%。
【病理改变】
一般脂肪栓首先是引起肺部血管的机械性阻塞，随后因脂酶的作用而分解成游离脂肪酸，后者对血管内皮细胞造成损害，使血管壁的通透性异常增加，从而促成出血性间质肺炎及急性肺水肿。进入脑血管的脂肪栓子常使脑内多数小血管栓塞，在大脑白质及小脑半球造成广泛的点状瘀斑和出血性梗死灶，脑水肿反应亦较一般为重，故病人常有病情加重或有新的神经机能损害。目前对创伤后脂肪栓塞综合征的主要病变究竟是在脑还是在肺尚有分歧。Sevitt认为主要病变在脑，强调组织病变的产生与脂肪栓子的大小、数量、引起缺氧的时间、小血管有无侧枝以及器官对缺氧的敏感程度等等均有密切关系。脑组织对缺血、缺氧敏感而且耐受性极差，容易引起损害。临床上以神经系统损害为主又先于肺部症状的病例时有发现，脑栓塞是导致死亡的主要原因。Peltier则认为主要病变在肺部，强调脂肪栓塞的原发病变在肺，由于肺脂肪栓塞之后所造成的呼吸功能不全及代血氧症是使脑组织产生继发性缺氧的主要原因，这种脑缺氧属缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看来，孰轻孰重则需看何者病理改变更为严重，故每个病人不尽相同。
【临床表现】
脑脂肪栓塞的症状常在外伤后1～2天出现，其特点是发烧、脉速、焦燥及意识障碍进行性加深，同时伴有呼吸急促、咳嗽、发绀、痰中带血、血压下降及颈、肩、胸前、腹壁等处出现皮下瘀血点。由于脑水肿的发生与发展，病人常有癫痫及颅内压增高表现，但局限性神经缺损体征并不多见，视血管受累的部位和程度而异。轻型病例可以只有几天暂时性抑制，头疼、嗜睡，嗣后多能完全恢复，这种一过性意识变化，常常归因于脑损伤的反应而未加注意。重型者脑脂栓严重，发病急骤，病人于伤后数小时即可由清醒转为昏迷，呼吸窘迫，脉搏细弱，血压下降，静脉压升高，咳血性痰。若无及时合理的治疗，患者常于短期内死亡.
