经过15~24小时的潜伏期后，疾病开始急性发作，出现痉挛性腹痛，水泻（大便可为血性并含有多形核白细胞）,里急后重，乏力，有时有低热。24~48小时后症状自行消退。非凝集性弧菌可引起霍乱样疾病，并在伤口和血液可分离得到该菌。通过温暖的海水感染的伤口可演化为蜂窝织炎，有些病例可迅速恶化为伴有典型出血和大泡性病变的坏死性筋膜炎。创伤弧菌被受损宿主（常为有肝病或免疫缺陷者）摄入后，可通过肠粘膜而不引起肠炎，但可产生具有高死亡率的败血症。
常规培养很易确诊伤口和血流的感染。若拟诊肠道感染，则可将粪便用硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆汁-蔗糖培基培养，分离出致病的弧菌污染的海鲜作培养也可取得阳性结果。
霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔。托生物型即副霍乱的病原体。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
