哮喘的发病机制主要是Ⅰ型超敏反应(过敏性)，但用Ⅰ型超敏反应并不能解释气道高反应性等现象的全貌。气道炎症是哮喘的病理基础。 当变应原进入体内后，被树突状细胞等抗原提呈细胞加工并递呈给T细胞，在T细胞上的CD28 与树突状细胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下，T细胞分化为Th2细胞，Th2细胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF，其中IL-3、IL-5和GM-CSF影响嗜酸性粒细胞分化、成熟及存活，而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α则对上调粘附分子VCAM-1，后者可使中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞黏附于血管内皮或向血管内皮迁移。IL-4、IL-13则促进B细胞向IgE合成细胞分化，此过程需B细胞上的CD40及T细胞上的CD40配体相互作用的有效信号。Th1细胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ，能抑制IgE合成及其介导的Ⅰ型超敏反应。 因此，Th1 / Th2细胞比例和功能失衡，在哮喘发病机制中起重要作用。IgE合成后经激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使其脱颗粒并释放炎性介质而引发气道炎症，进而引发哮喘。气道中的嗜酸性粒细胞被激活后，产生IL-8及RANTS，使更多的嗜酸性粒细胞向炎症部位渗透。 气道高反应性为哮喘特征之一，是气道炎症的结果。气道炎症导致气道损伤，造成上皮脱落、神经末稍暴露、微血管渗漏和平滑肌收缩等多种因素均使气道对刺激的反应性增强。 哮喘的主要病理改变包括气道上皮细胞脱落，粘膜水肿，上皮下纤维增生，平滑肌增生、肥厚，支气管粘膜嗜酸性粒细胞、单核细胞、肥大细胞等浸润，基底膜肥厚。组织学改变主要表现为气道炎症和上皮损伤。可有组织水肿，气道壁肥厚，毛细血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺体增生。基底膜下纤维沉积，见于长期慢性哮喘患者，可造成不可逆性气道阻塞。 （实习编辑：戴月娟）
