多见于脑器质性精神障碍。
“强哭强笑”可以发生在各种神经疾患，包括脑卒中、脑外伤、多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化、Alzheimer”s 病 (AD)、帕金森病、脑肿瘤、Wilson”s病(肝豆状核变性)、神经梅毒、癫痫、正常压力性脑积水等。
尽管该症状在全世界的流行率尚不确定，但可以知道多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化、AD、脑卒中和脑外伤患者导致的“强哭强笑”在美国是每年1百万人之多。加上其他神经病学原因，可能发生率会更高。
“强哭强笑”的发生率在不同的报道之间差异很大。如在多发性硬化的发生率为7-95%，肌萎缩性侧索硬化为2-49%，AD为10-74%，脑卒中为11-52%，脑外伤为5%。
神经机制
为了解释这种“强哭强笑”综合征所特有的外在情绪表达和内在心境之间分离的神经机制，Wilson提出“去抑制”或“释放”假说。他认为该综合征的解剖基础是失去了随意性的、大脑皮质对负责调节哭笑(面部-呼吸功能)的脑干中枢的控制。这种大脑控制的丧失导致了情绪表达和主观情绪体验的分离。
Wilson假定该综合征是由双侧皮质-延髓运动束损伤所致，该损伤使脑运动神经核及核上整合中心从它们的皮质控制中分离出来。其他作者则强调“强哭强笑”与颞叶和下颞叶边缘系统情绪表达和体验中心的调节功能异常有关。
来自30例解剖学研究的总结表明，“强哭强笑”患者损伤总是涉及运动功能系统，总是多病灶或双侧累及的。最常见的神经解剖结构损伤是内囊、黑质、大脑脚、锥体束。但也有研究表明单侧或双侧半球损伤均可以引起“强哭强笑”，包括额叶皮质及其皮质下结构、脑干、前部颞叶的局灶性损伤。由顶叶和枕叶损伤引起则少见。
Parvizi等最近提出一个关于“强哭强笑”的另一种机制，他们认为从高级皮质联合区到小脑的神经通路负责对哭笑反应进行调节，损伤皮质-小脑之间的联系或者损伤小脑与产生情绪反应的效应器部位(运动皮质或脑干)之间的联系，都会破坏小脑对情绪表达的调节，从而产生“强哭强笑”综合征。
因此，任何影响到皮质-延髓或皮质-皮质下-丘脑-小脑的情绪调节环路的神经病学因素均有可能引起“强哭强笑”