白喉

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白喉DiphtheriaDiphtheriaA36白喉棒状杆菌感染彭文伟：《传染病学・第五版》白喉（diphtheria）是由白喉棒状杆菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为咽、喉、鼻等处假膜形成和全身中毒症状，如发热、乏力、恶心、呕吐、头痛等，严重者可并发心肌炎和神经瘫痪。北京协和医院：《感染性疾病诊疗常规》白喉（diphtheria）是由白喉杆菌（corynebacteriumdiphtheriae）引起的急性传染病，其临床特征是咽、喉、鼻等处假膜形成和全身中毒症状，如发热、乏力、恶心呕吐.、头痛等，严重者可并发心肌炎和神经瘫痪。陈为民：《人兽共患病》白喉棒状杆菌感染是由白喉棒状杆菌的外毒素所引起的一种人兽共患病。主要表现为咽、喉等处粘膜的坏死，形成假膜，并有发热、乏力等全身症状。严重的可因假膜脱落而导致窒息死亡。原有数据库资料白喉是白喉杆菌引起的急性传染病，包括咽白喉、鼻白喉、喉白喉。本病传染源为病人及带菌者，以飞沫传播为主。10-12月为发病高峰。临床特点为低热，乏力，咽或鼻、喉部发生灰白色假膜，可导致呼吸道梗阻现象，重者可引起心肌炎或末梢神经麻痹。人群对白喉普遍易感，儿童尤易感染。彭文伟：《传染病学・第五版》白喉棒状杆菌（Corynebcteriumdiphtheriae）具明显多形性，呈杆状或稍弯曲，一端或两端稍肥大，两端常见异染颗粒，革兰染色阳性。奈瑟（Neisser）染色菌体呈黄褐色，颗粒呈黑蓝色，庞（Ponder）氏染色菌体呈淡蓝色，颗粒呈深蓝色。白喉杆菌在含血、血清和鸡蛋的培养基上生长良好。白喉杆菌对热、化学药品抵抗力弱，对干燥，寒冷的抵抗力较强，在各种物品、食品、衣服上可存活数日，在干燥的假膜中可生存3个月。加热58℃10min，直射阳光下数小时即可灭菌。白喉杆菌侵袭力较弱，但能产生强烈外毒素，是致病主要因素。外毒素为不耐热的多肽，含有A、B两个片段。B片段与粘膜上皮细胞表面的受体结合后，输送有毒性的A片段进入细胞内，A片段可灭活tRNA移位因子（转位酶II，EF-2）及延长因子，从而抑制蛋白合成导致细胞死亡。白喉杆菌产生外毒素的能力来自所感染的噬菌体，由噬菌体的产毒基因所控制，无毒力白喉杆菌感染了有产毒基因的噬菌体后可变为有毒株，有毒株在含抗白喉杆菌噬菌体血清的培养基中反复转种后可变为无毒株。北京协和医院：《感染性疾病诊疗常规》白喉杆菌是革兰染色阳性菌，可产生强烈的外毒素，为主要的致病因素。外毒素除可渗入局部及其周围的组织引起组织坏死和急性假膜形成外，尚可自局部吸收后扩散累及全身细胞，引起周围循环衰竭、心肌炎、周围神经麻痹、中毒性肾病等。患白喉后尚可继发多种细菌感染。陈为民：《人兽共患病》白喉棒状杆菌，俗称白喉杆菌，是白喉的病原菌。该菌细长微弯，一端或两端膨大呈棒状。细菌排列呈V、L形。革兰氏染色阳性。用美蓝染色菌体着色不均匀，出现有深色的颗粒。用Neisser或Albert等法染色，这些颗粒与菌体颜色不同，称为异染颗粒。颗粒的主要成分是核糖核酸和多偏磷酸盐，在鉴定时有重要意义。但当细菌衰老时异染颗粒被消耗而不明显，且细胞壁变薄易被脱色，而造成染色不定。该菌需氧或兼性厌氧。在血平板上培养过夜，可见直径1～3mm的菌落。在含有凝固血清的吕氏血清斜面上生长迅速，涂片染色异染颗粒明显。分离培养时常用含0.03％～0.04％亚碲酸钾的鉴别选择培养基，菌落呈黑色，其他杂菌被抑制。该菌对湿热抵抗力不强，煮沸1min死亡，但对寒冷和干燥抵抗力强。在衣服、床单、玩具上可存活数天至数周。5％石炭酸1min、3％来苏尔10min可杀死该菌。白喉棒状杆菌的致病性与其产生的白喉外毒素有关。原有数据库资料白喉杆菌为染色不匀的革兰阳性细菌。根据在亚碲酸钾培养基上菌落的形态及生化反应可分为三型：轻型、重型、中间型。白喉杆菌侵袭力较弱，但能产生强烈外毒素，是致病的主要因素。白喉杆菌不耐酸，对干燥、寒冷、光线的抵抗力较强，在干假膜内可存活数月，在各种物品、食品、衣服上可生存数日。彭文伟：《传染病学・第五版》世界各地均有白喉发生，温带较多见，热带较少见。通常散发，偶可形成流行或爆发。全年均可有发病，以秋、冬和初春多见。（一）传染源：病人和带菌者为传染源。潜伏期末即有传染性，鼻白喉症状轻而带菌时间长，不典型和轻症患者常漏诊，延误诊断，在白喉传播中有重要意义。带菌者可分为恢复期带菌者和健康带菌者，恢复期带菌多不超过12d。单用抗毒素治疗者较联合用抗生素治疗者带菌时间长，伴有链球菌感染、慢性扁桃体炎或咽峡炎者带菌时间长。健康带菌者一般占总人群1%左右，流行时可达10％～20％。（二）传播途径：飞沫传播为主，亦可经玩具、衣物、用具间接传播，或通过污染的牛奶和食物引起爆发流行，偶可经破损的皮肤、粘膜而感染。（三）易感人群：人对白喉普遍易感，但不同年龄组差异较大。6个月以下婴儿有来自母体的免疫力，较少发病。2～10岁发病率最高，但近年因计划免疫发病年龄推迟，成人发病明显增多。瑞典成人中50％～70％缺乏对白喉的免疫力，因而形成了1984～1985年的较大流行。俄罗斯自1990年起有白喉爆发流行，1993年1～8月发生5888例，14岁以上者占72％，为60年代以来出现于发达国家中的最大的一次流行，造成该流行的原因是儿童中全程免疫率低，成人中再免疫覆盖率低。我国白喉已属少见，在少数地区性流行中（如阜阳地区），15岁以上青少年患者占85.71％。这是因为儿童中广泛开展计划免疫，对该病有较强免疫力，而成人因多年来白喉发病甚少，几乎无隐性感染，又缺乏人工免疫机会，故对白喉的免疫水平低，易感染而发病。病后有较持久免疫力，可依锡克（Schick）试验判定，阴性者有免疫力，阳性者易感。近年应用间接血凝或ElA测血清抗毒素水平以替代锡克试验。北京协和医院：《感染性疾病诊疗常规》（一）世界各地均有该病发生，秋、冬、初春季节多见。（二）健康携带者和病人为本病的主要传染源，主要经过飞沫传播，亦可经玩具、衣物、用具等间接接触或通过污染的食物、牛奶等传播，偶然可经过破损的皮肤粘膜污染而传染。（三）人群对白喉普遍易感，既往发病以儿童多见，但近来成人多发，可能和儿童计划免疫的广泛开展有关。陈为民：《人兽共患病》（一）传染源：本病的传染源是病人和带菌者。病人在潜伏期末便有传染性。带菌者可分为康复期带菌和健康带菌，康复期带菌最多不超过12d，健康带菌者一般约占总人数的1%，流行时可达到10％～20％。此外，已从马、牛、猴等动物中分离出白喉棒状杆菌，本菌主要为人类白喉的病原，目前尚不认为是动物的自然病原。（二）传播途径：本病以飞沫传播为主，也可经器具间接传播，也可经污染食品引起暴发流行，偶尔可经皮肤、粘膜的损伤而感染。（三）易感宿主：人不分性别、年龄对白喉普遍易感，但不同的年龄段差异较大，关键取决于体内抗体的水平。近年儿童因计划免疫发病年龄普遍推迟，成人发病明显增多。彭文伟：《传染病学・第五版》白喉杆菌侵入上呼吸道粘膜表层组织内繁殖，分泌特殊的外毒素，使局部和周围组织坏死，形成急性假膜性炎症。渗出液富含易凝固的纤维蛋白，将炎症细胞、坏死粘膜组织和白喉杆菌凝固在一起，形成本病的特征性损害-假膜。假膜呈灰白色，有混合感染时呈黄色，伴出血时呈黑色。假膜质地致密，与粘膜下组织紧密粘连，难拭去，勉强剥离可致出血。假膜似多见于扁桃腺、咽、喉、鼻腔，可下延至气管和支气管，引起不同程度呼吸道阻塞。假膜脱落亦能使气管、支气管发生梗阻。白喉外毒素自局部吸收后，经淋巴和血液到达全身各组织并与组织细胞结合，引起多脏器病理变化，其中以心肌、末稍神经最敏感，肾及肾上腺等处病变也较显著。心肌早期呈水肿、混浊肿胀及脂肪变性，继而有多发性灶性坏死，炎性细胞浸润及肌纤维断裂。心肌传导组织亦可受累。末梢神经呈中毒性神经炎改变，神经髓鞘呈脂肪变性，随之神经轴断裂，以眼、腭、咽、喉及心脏等神经受损为最常见。肾呈混浊肿胀等间质性肾炎改变，肾上腺混浊肿胀、充血、退行性变，偶可见小出血点。肝可呈脂肪浸润及肝细胞坏死。外毒素吸收量与假膜部位和广泛程度有关。陈为民：《人兽共患病》白喉棒状杆菌侵入呼吸道粘膜，在粘膜表层组织内生长、繁殖并产生外毒素，外毒素使局部和周围的组织发生变性坏死，并在粘膜的表面形成急性假膜性炎症。假膜是在炎症的过程中，由渗出的纤维蛋白把炎性细胞、白喉棒状杆菌和坏死的粘膜组织凝固在一起而形成的。假膜属于固膜性的，质地致密，与粘膜下组织结合紧密，强行剥离可导致出血。假膜可见于扁桃体、咽、喉、鼻腔、气管和支气管，导致呼吸道不同程度的狭窄，假膜也可脱落使气管、支气管发生阻塞。白喉棒状杆菌在局部生长繁殖的过程中，同时产生外毒素，毒素经血液、淋巴液到达全身组织并与组织细胞结合，引起脏器广泛的病理变化，其中以心肌、末梢神经损伤最严重，肾和肾上腺等的病变也明显。受损的脏器呈现相应的病理变化。原有数据库资料白喉的病变分为局部急性假膜性炎症及外毒素引起的毒血症两种。白喉杆菌侵入粘膜后仅在浅表部位繁殖，引起局部组织炎症、坏死与渗出，大量渗出的纤维蛋白与红、白细胞、细菌及坏死的上皮细胞于表面凝结成皮革样假膜。初呈白色或浅灰色，以后加深，混合感染时呈黄色，伴出血时呈黑色。假膜质地致密，与下面组织紧贴，剥离时出血，可再形成新假膜。其部位多在扁桃体、咽、喉、鼻腔，可下延至气管、支气管。白喉杆菌在局部可产生强烈的外毒素，对人及哺乳类动物的细胞有毒性，尤其对心肌、神经、肾上腺组织亲和力强。毒素由局部吸收，通过血循环和淋巴散播于全身，引起中毒症状。其轻重常因假膜部位、范围大小和病期长短而异。咽白喉毒素被吸收最多，扁桃体白喉次之，喉、气管及鼻白喉毒素被吸收量最少。彭文伟：《传染病学・第五版》潜伏期1～7d，多为2～4d。根据假膜部位不同白喉可分为四种类型，发病率依次为咽白喉、喉白喉、鼻白喉和其他部位白喉，成人和年长儿以咽白喉居多，其他类型白喉较多见于幼儿。（一）咽白喉：为最常见类型，占发病人数80%，毒血症轻重与白喉外毒素吸收量、治疗早晚及人体的免疫状态密切相关。1．轻型：发热及全身症状轻微。局部仅有轻度咽痛，扁桃体稍红，假膜呈点状和小片状，有时无假膜形成，但白喉杆菌培养阳性，流行时此型多见，易漏诊或误诊，应加以注意。2．普通型：起病缓慢，有乏力、纳差、恶心、呕吐、头痛、咽痛，轻至中度发热，婴幼儿可出现烦躁、哭闹及流泪。扁桃体中度红肿，其上可见乳白色或灰色片状假膜，可拌有颌下淋巴结肿大及压痛。3．重型：全身症状严重，高热、面色苍白、极度乏力、恶心呕吐、脉搏增快，严重者出现血压下降。局部假膜迅速扩大，延及腭弓、上腭、悬雍垂、咽后壁及鼻咽部，共至口腔粘膜。假膜呈大片状，厚，呈灰色、黄色、污秽灰色，甚至出血而呈黑色。口有腐臭味，颈淋巴结肿大。4．极重型：起病急，假膜范围广泛，多呈黑色，扁桃体和咽部高度肿胀，影响呼吸和吞咽，口有腐臭味，颈淋巴结肿大，出现淋巴结周围炎，颈部至锁骨上窝软组织明显水肿、呈现所谓"牛颈"。全身中毒症状严重，高热或体温不升，烦躁不安，呼吸急促，面色苍白，唇指发绀，脉快细弱，血压下降，可有心脏扩大，心律失常或奔马律等。亦可见出血及血小板减少等危重表现。（二）喉白喉：多为咽白喉向下扩散所致，少数为原发性。原发性者外毒素吸收少。中毒症状轻。起病时呈犬吠样咳嗽，声音嘶哑，甚至失音，吸气性呼吸困难，进行性加重，可见鼻翼扇动，三凹征，口唇发绀，烦躁不安。（三）鼻白喉：继发者多，由咽白喉扩展而来。原发性鼻白喉少见，因外毒素吸收少全身症状轻。可有张口呼吸、哺乳困难等，局部表现为鼻塞、流浆液血性鼻涕，鼻孔周围皮肤受侵而发红、糜烂或结痂，鼻前庭处可见假膜。（四）其他部位白喉：其他部位白喉少见，皮肤白喉多见于热带。眼结膜、耳、口腔、外阴、新生儿脐带、食管等处偶可发生白喉，均有局部炎症、假膜形成.但全身症状轻。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）颅神经损害：临床表现为软腭瘫痪、说话带鼻音、吞咽困难、饮水呛咳，心律不齐或突然心跳停止，眼肌瘫痪、视力模糊、瞳孔不等，面神经瘫痪。（二）多发性神经炎：多见中毒严重的病例。开始为四肢无力，以后出现四肢弛缓性瘫痪，双足及手肌肉萎缩，腱反射消失，四肢远端深浅感觉发生不同程度的障碍。严重时可侵犯膈神经和肋间神经，出现呼吸困难。还有部分病人主要表现为下肢的感觉障碍和共济失调。（三）单发性神经炎：可单独侵犯尺神经、腓神经和胸长神经，表现为小鱼际肌有明显萎缩，足下垂等。（四）脑血管损害：可有脑血栓形成、脑栓塞或脑出血，临床上可出现卒中样发病，出现意识障碍、偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。北京协和医院：《感染性疾病诊疗常规》潜伏期1～7天。临床可分为四种类型：咽白喉、喉白喉、鼻白喉和其它部位的白喉，发生率依次递减。.（一）咽白喉：主要症状有发热、咽痛，咽部、扁桃体及其周围组织上可见乳白色或灰白色大片假膜，不易剥去，若用力拭去可引起出血，并在24小时后形成新的假膜。重者可有严重的全身中毒症状白、呕吐、，如高热不退、体温不升、烦躁不安、呼吸急促、面色苍脉细速、血压下降、心力衰竭、出血倾向等。（二）喉白喉：多由咽白喉扩散至喉部所致，少数可以为原发的喉白喉。多见于1～5岁的小儿。喉炎的典型症状有发热、喉头痉挛、犬吠样咳嗽、烦躁、发绀等，喉镜检查可见喉部水肿及假膜形成为其特征性改变。严重者假膜可累及气管及支气管。（三）鼻白喉：本型少见，可单独存在或和其它类型合并存在。单独存在时全身症状轻微，初期主要表现为浆液血性鼻涕，后转为厚脓涕，可以伴有出血。鼻孔周围的皮肤发红、糜烂及结痂，鼻粘膜上可见白色假膜。（四）皮肤伤口白喉或其它部位白喉：不常见。系由皮肤或粘膜直接或间接感染所致。全身症状轻微，局部有炎症及假膜形成，常继发感染，并易于引起白喉传播。（五）体格检查：因受累的部位而异。除局部炎症表现外，假膜形成为其特征性体征。陈为民：《人兽共患病》人类：感染白喉杆菌后引起咽、喉、鼻等处粘膜坏死及全身中毒症状。炎性渗出物在炎症局部形成灰白色点状或片状假膜，若假膜扩展至气管、支气管粘膜，由于假膜脱落而引起呼吸道阻塞，成为白喉早期致死的主要原因。当白喉杆菌分泌的外毒素被吸收则可通过血液与易感组织结合，引起如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等之类的症状。约2/3患者的。心肌受损，多发生在病后2～3周，成为白喉晚期致死的主要原因。该病偶可侵害眼结膜、外耳道、阴道和皮肤创口等处，亦可形成假膜。原有数据库资料潜伏期2-5天。（一）咽白喉：发病常较慢。病人有轻度咽痛或不适，扁桃体中度红肿，其上有点状或片状灰白色假膜，可渐扩大。全身症状为低热或中等发热、乏力、纳差，偶恶心、呕吐。面色常苍白。小儿常不活泼或哭闹、唾液多。咽白喉的轻型仅有低热，假膜范围不扩大，无中毒症状，故易误诊及漏诊。重型则假膜扩散至悬雍垂、咽弓、咽后壁、鼻咽及喉部。易发生继发感染而使假膜呈黄色、污秽灰色，甚至出血而呈黑色。咽部粘膜广泛水肿。颈、颌下、耳下淋巴结均可肿大，有压痛，颈部组织亦可水肿。极重型发病急，假膜范围广，且因出血呈黑紫色。扁桃体及咽部粘膜高度水肿，使呼吸及吞咽发生困难。口内有腐臭味。颈部至锁骨上窝软组织可明显水肿，称为"牛颈"。全身中毒症状严重，高热或体温不升，烦躁，面灰白，呕吐，呼吸急促，脉弱而速，血压低。可有心脏扩大、心律失常、奔马律，此时极易引起死亡。（二）喉白喉：多由咽白喉向下扩散所致。单纯喉白喉，毒素吸收较少，中毒症状较轻。发病时呈犬吠样干咳，声嘶哑，重者失音。假膜、局部组织水肿及痉挛可引起呼吸道梗阻，出现呼吸急促以至呼吸困难。常见鼻翼扇动、三凹现象、口唇青紫、烦躁不安等。假膜伸展至气管、支气管时则呈极度呼吸困难。如不及时气管切开，可因窒息缺氧而迅速死亡。（三）鼻白喉：较少见。呈鼻塞、浆液血性鼻涕，极粘稠。鼻孔外围及上唇皮肤充血、糜烂、结痂。全身症状仅有微热，张口呼吸，睡眠不安，消瘦等。（四）其他部位白喉：以皮肤白喉在热带地区较多见。病程长，但不发生中毒症状。病灶多在四肢，为圆而深的溃疡，覆以灰黄或灰棕色膜，不经治疗历1-3周自然脱落，眼结膜、耳、舌、颊粘膜、牙龈、食管、宫颈、外阴、阴茎、膀胱、新生儿脐带也可发生白喉，但均极少见。彭文伟：《传染病学・第五版》多为白喉杆菌外毒素引起。最常见为中毒性心肌炎，为本病主要死亡原因。可分为早期和晚期两型。早期（第3～5d）系严重毒血症引起，可于数分钟或数小时内突然死亡；晚期（第5～14d）系心肌病变继而影响周围循环，表现为极度苍白后出现紫绀、腹痛，多见脉搏细弱、脉率减慢、第一心音不清楚甚至消失，心律可完全不规则，血压下降等。周围神经麻痹多发于病程3～4周，以软腭麻痹最常见，其次为眼肌、颜面肌、四肢肌麻痹。另外，可并发其他化脓感染、中毒性肾病、中毒性脑病等。原有数据库资料并发症以中毒性心肌炎及神经麻痹为主。彭文伟：《传染病学・第五版》（一）血象从：白细胞总数多为（10～20）×109/L，中性粒细胞增加。（二）细菌学检查：于假膜与粘膜交界处取材，涂片染色后镜检可查获白喉杆菌，但与非致病的类白喉杆菌鉴别需行细菌培养和毒力试验。用荧光素标记白喉抗毒素染色。荧光显微镜下检出白喉杆菌即可作出诊断，特异性强，阳性率高，可作为早期诊断手段。另外，用2%亚碲酸钾液涂于患者假膜上，10～20min后，若假膜变为黑色或深灰色则为阳性，阳性率可达92％，但由于棒状杆菌都有此反应，故需结合临床综合考虑而诊断白喉。（三）尿常规：可有蛋白尿，中毒症状重者可有红、白细胞及管型。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》喉分泌物涂片检查及培养可找到白喉杆菌，毒力试验与锡克试验阳性。北京协和医院：《感染性疾病诊疗常规》（一）外周血白细胞多增高，一般为（10～20）×109/L，其中中性粒细胞比例增高。（二）炎症及假膜局部拭子培养或涂片检查可发现白喉杆菌。在有实验室条件时可行毒力试验。原有数据库资料确诊需有实验室检查证据，即假膜涂抹染色及培养查到白喉杆菌。用荧光标记抗毒素，以免疫扩散法检查咽白喉病人局部病灶的毒素诊断较培养快。彭文伟：《传染病学・第五版》依流行病学资料和临床典型表现，可作出临床诊断，经病原学检测可确诊。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）白喉感染的病史。（二）白喉起病后3-7周出现上述的神经系统损害症状。（三）喉分泌物涂片检查及培养可找到白喉杆菌，毒力试验与锡克试验阳性。陈为民：《人兽共患病》根据患者体征，结合流行情况可作初步诊断。确诊应作微生物学检查，即直接涂片染色镜检，对早期快速诊断至关重要。也可用无菌棉拭从患者病变取材接种，进行分离培养。为了区别白喉棒状杆菌与其他棒状杆菌应作毒力鉴定，一般用SPA协同凝集试验和体内（豚鼠）中和试验。原有数据库资料（一）疑似病例：不能排除其他原因引起的发热，咽喉部充血，扁桃体红肿，鼻、咽、喉部假膜或伴有心肌炎、周围循环衰竭和周围神经麻痹症状者。（二）确诊病例，可疑病例加以下项目之一者。1．白喉流行地区与患者有直接或间接接触史。2．鼻、咽、喉部假膜明显，不易和粘膜下组织分离。3．咽拭子涂片检见白喉杆菌。彭文伟：《传染病学・第五版》（一）咽白喉应与急性扁桃体炎、奋森（Vincent）咽峡炎、鹅口疮及传染性单核细胞增多症时的扁桃体白膜相鉴别。（二）喉白喉应与急性喉炎、变态反应性喉水肿及气管异物鉴别。北京协和医院：《感染性疾病诊疗常规》（一）咽白喉须和下列疾病鉴别：急性扁桃体炎、鹅口疮、溃疡膜性咽炎、传染性单核细胞增多症等。其中急性扁桃体炎起病急，分泌物局限在扁桃体且易于拭去，培养无白喉杆菌；鹅口疮其白膜较松易于拭去，涂片可以发现真菌菌丝及孢子；溃疡膜性咽炎则表现为坏死性溃疡，常伴有齿龈炎、口腔有恶臭，咽拭子涂片可找到梭形杆菌或螺旋体；传染性单核细胞增多症为EB病毒感染所致，易合并咽部化脓性感染出现局部白膜。但多伴有颈部淋巴结肿大、外周血中异常淋巴细胞比例增多、嗜异凝集试验阳性等，可资鉴别。（二）喉白喉须和急性喉炎、气管内异物鉴别。局部假膜形成及培养或涂片检查发现白喉杆菌为鉴别诊断的关键。（三）鼻白喉须和鼻腔内异物、先天性梅毒相鉴别，前者鼻镜检查可发现异物而无假膜形成；后者母亲患有梅毒，鼻腔有溃疡而无假膜，快速血清反应素试验（PRP）阳性。彭文伟：《传染病学・第五版》使用抗毒素和抗生素治疗后，病死率迅速降低，近年在5%以下。（一）一般治疗：必须卧床休息三周以上。重者需4～6周。合并心肌炎者绝对卧床，过早活动极易碎死。供足够热量。保持水电平衡，注意口腔护理、室内通气，相对温度60%为宜。（二）病原治疗：可有效缩短带菌时间，控制病情，减少并发症。应合用抗毒素和抗生素。1．抗毒素：为本病特异治疗手段。白喉抗毒素只能中和血清中游离外毒素，对已与细胞结合的外毒素无效，更不能改变外毒素已造成的损害，故应早期应用。用量不受年龄、体重限制，而按假膜范围大小、中毒症状轻重及治疗早晚而定。轻、中型患者用（3~5）×104U,重型者（6~10）×104U。病后3~4d为治疗早晚分界，治疗晚者剂量相应加大。喉白喉时剂量适当减少，并应注意抗毒素治疗后假膜很快脱落堵塞气道而窒息的危险。抗毒素肌注后24h达血峰浓度，而静脉注射仅需30min。轻型者可半量静脉滴注，半量肌内注射。常以抗毒素（1～2）×104U溶于5％葡萄糖100ml静脉滴注，每分钟15滴，无反应可加快滴速。静脉注射抗毒血清量成人不超过40ml。小儿不超过0.8ml/kg，超过此量则抗毒血清中的石炭酸可发生毒害作用。白喉抗毒素为马血清制剂，用前应询问过敏史，并作皮肤过敏试验。过敏者需采用脱敏疗法注射。应用抗毒素后2～3周可出现血清病。2．抗生素：可抑制白喉杆菌生长，缩短病程和带菌时间，首选青霉素，80万~160万U，每日2～4次，疗程7～10d。红霉素每日40～50mg/kg也有效。头孢菌素亦可用于治疗本病。（三）对症治疗：中毒症状重或并发心肌炎者可给予肾上腺皮质激素，必要时用镇痛剂。喉白喉有梗阻或抗毒素应用后假膜脱落堵塞气道者，应行气管切开。国内报道用土牛膝、生地、玄参、麦冬、白术加减辅助治疗，包括重型病例及中毒性心肌炎患者，收到较好效果。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）一般治疗：宜卧床休息，避免活动，供给高能量饮食。（二）药物治疗：中毒症状严重时可用肾上腺皮质激素，同时给予足量的白喉抗毒素。（三）对症治疗：有吞咽困难时应给予鼻饲。喉及气管梗阻，应及时做气管切开，并给予大剂量维生素C与高渗葡萄糖液，可口服维生素B1、B2、以及维生素B12。北京协和医院：《感染性疾病诊疗常规》（一）一般治：患者须卧床休息、减少活动，保证充足热卡供应。注意口腔、鼻咽喉部卫生。（二）患者应隔离至症状消失30天后。严格消毒病人的分泌物及用具。接触者须进行医学观察7天。由接诊医师填报传染病卡。（三）病原治疗：治疗目的是杀灭白喉杆菌并减少外毒素的产生。常选用青霉素，疗程7～14天。在青霉素过敏或青霉素治疗1周后培养仍阳性时可选用红霉素，剂量为每天40mg/kg，分次口服或静脉点滴，疗程大约7～10天，用至症状消失和白喉杆菌培养转阴后。此外尚可选用利福平、阿莫西林等。（四）抗毒素治疗：目的为中和游离的毒素，对于已经结合的毒素则无效，故应在病程最初3天应用效果良好。使用前须先行皮肤过敏试验，阳性者须脱敏后方可使用。剂量多选用2万～4万U，严重者最大可用至10万U，肌肉注射或稀释后静脉点滴。病变进展者24小时后可重复使用。（五）并发症的治疗：合并心肌炎时可给予能量合剂静脉点滴并短期使用泼尼松20～40mg/d。对于合并神经麻痹患者予以鼻饲流食以防误吸。严重喉头梗阻者应做好随时气管切开的准备。（六）白喉带菌者的处理：先行毒力试验，阳性者给予隔离并用青霉素或红霉素治疗，直至连续3次培养阴性后。不必给予抗毒素治疗。陈为民：《人兽共患病》大剂量抗生素抗菌消炎，尽早注射足量白喉抗毒素，对症治疗。首选青霉素，过敏者可用红霉素。还可以采取中医中药治疗。白喉的病死率与年龄、临床类型、治疗早晚、有无合并症、是否应用抗毒素等有关。合并症如中毒性心肌炎，死亡较多，应用抗毒素治疗前，病死率约为20％～50％，应用抗毒素治疗后，病死率降至5％以下，但有些地区仍在10％以上，目前多数地区在3％～10％。原有数据库资料白喉病人均应卧床休息，尽量避免活动。注意供给高热量饮食及维生素。中毒症状重者用肾上腺皮质激素。病原治疗宜采取抗毒及抗菌同时进行的原则。抗毒素最重要。疗效取决于毒素是否进入胞质液，故应尽早应用，剂量视中毒症状轻重、假膜范围、部位及治疗的早晚而定。抗生素一般用青霉素或红霉素，与抗毒素并用可缩短病程，减少带菌率。并发症治疗心肌炎时需绝对卧床休息，大量维生素C与高渗葡萄糖混合静脉注射。同时可用三磷腺苷及辅酶A加于葡萄糖内静脉滴入。心功能不全者可用毒毛花甙K。吞咽困难时用鼻饲。因肋间肌、膈肌麻痹引起严重呼吸困难时可用人工呼吸机。喉及气管梗阻严重时，应及时作气管切开，吸出白膜。预防3个月以上的小儿都应进行预防接种。可用：（一）吸附精制白喉类毒素。（二）白喉、百日咳、破伤风混合疫苗。白喉患者应及时隔离和积极治疗，解除隔离不宜早于治疗后7天。病人的分泌物和用具须严格消毒，呼吸道的分泌物用双倍量的5%甲酚皂和苯酚处理。彭文伟：《传染病学・第五版》（一）管理传染源：隔离病人，病愈后两次，因拭子培养阴性方可解除隔离，不得早于治疗后7d，接触者检疫7d,带菌者可用青霉素或红霉素隔离治疗7d，无效可考虑扁桃体切除。（二）切断传播途径：病人的鼻咽分泌物及所用物品应进行消毒。（三）保护易感人群：最重要的环节，按计划免疫程序，3、5、6月龄注射百白破混合制剂。7岁以上儿童首次免疫或保护流行时的易感人群时，可用吸附精制白喉和破伤风类毒素。密切接触的易感者可应用抗毒素1000～2000U，儿童1000U肌内注射行被动免疫，有效预防期2～3周，一月后再行类毒素全程免疫。陈为民：《人兽共患病》预防接种白喉类毒素是主要的预防措施，目前国内外均应用白喉、百日咳、破伤风三联疫苗（简称白百破三联疫苗）。据报道婴儿在出生后3个月初次接种，3～4岁和6岁各加强1次。以后每10年应重复免疫1次。对密切接触过白喉病人的易感儿童，应肌肉注射白喉抗毒素1000～3000单位作紧急预防。为避免速发型超敏反应，一般应立即给密切接触者或鼻咽部培养阳性者进行药物预防，如注射青霉素或口服红霉素，而不轻易使用抗毒素。此外，更应注意卫生。原有数据库资料用锡克试验可测定人体对白喉有无免疫性。锡克试验可用于调查人群免疫水平，预测白喉流行的可能与程度，以决定是否需进行白喉类毒素预防接种，并可用以测定白喉预防接种的效果。一般于患病后获得持久免疫，偶有数次发病者。集体儿童机构内的接种者应留察7天，并作鼻咽拭子培养和锡克试验。（一）培养与锡克试验均阳性者应作为白喉病例处理，应隔离观察，并用青霉素治疗，一旦出现症状即用抗毒素。（二）培养阳性，锡克试验阴性者按带菌者处理。（三）培养和锡克试验均阴性者可解除留察。（四）培养阴性，锡克试验阳性者，应予预防接种。原有数据库资料本病是以发热，咽痛，咽、喉、鼻等处出现白色假膜不易剥脱为主要表现的疫病类疾病。白喉为燥热疫毒之邪搏结于咽喉，耗伤阴液所致。2007code:3.4.57term:diphtheriachinese：白喉;白p喉definition/description:anacuteinfectiousdiseasecharacterizedbyfever,sorethroatandtheformationofwhitefalsemembraneattachedfirmlytothepharynx,larynxandnosecoughswhichendwithalongshrillandwhoopinginspiration,referringtopertussis原有数据库资料（一）乳蛾：喉核红肿大如乳头或蚕蛾，或喉核表现有黄白色脓液，拭之易去，而非白色假膜难以剥出，涂片或培养找不到白喉杆菌。（二）鹅口疮：口腔、舌上出现片状白屑，状如鹅口，白屑易拭出，不发热或发热不高，口腔色膜涂片或培养可找到白色念珠菌。（三）急喉风：咽喉部突起红肿疼痛，痰涎壅盛，语声难出，口噤如锁，吞咽、呼吸困难，汤水难下，但咽喉部无白色假膜。（四）飞扬喉：口腔上腭等处突生血泡，易破溃出血，无白色假膜出现。原有数据库资料（一）风热侵喉证：发热，轻度恶寒，头痛，口微渴，或咳嗽，咽部红肿疼痛并有白色片状假膜，苔薄白，脉浮数。疏风清热解毒。银翘散加土牛膝、山豆根、板蓝根。（二）热毒攻喉证：高热微汗，面红目赤，口渴心烦，口中气臭，咽喉红肿而痛，声音嘶哑，犬吠样咳嗽，喉间白膜增大，溲赤便秘，舌红苔黄，脉数。清热解毒利喉。神仙活命饮加土牛膝、僵蚕、玄明粉等。（三）阴虚肺燥证：发热或手足心热，唇燥鼻干，咽喉肿痛，喉间白膜如腐，或干咳，呼吸息粗，似喘非喘，舌红苔燥或少苔，脉细数。滋阴润燥解毒。养阴清肺汤或抗白喉合剂（玄参、生地、麦冬、黄苹、连翘）加土牛膝、射干等。（四）痰毒壅喉证：痰鸣唇绀钳，烦躁汗出，面白唇紫，吸气困难，舌苔厚浊，脉滑数。豁痰理气、解毒开窍。雄黄解毒丸开水送服。（五）阴竭阳脱证：面色苍白，精神萎靡，头面汗出，心悸怔忡，或冷汗不止，四肢厥冷，呼吸息微，脉细数无力或结代。固阴回阳。生脉散合四逆汤加丹参。原有数据库资料（一）卧床休息，隔离治疗，注意口腔和鼻部的清洁。（二）咽喉肿痛者，可刺少商放血，或针合谷、尺泽、关冲、曲池等穴。（三）可用冰硼散或冰麝散吹咽喉部，亦可用鲜土牛膝汁（或干品煎汤）时时含漱。（四）抗菌素如青霉素、红霉素、羟氨苄青霉素及白喉抗毒素等均可酌情选用。1．彭文伟：《传染病学・第五版》，人民卫生出版社，2001，P1612.迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》，山东科技出版社，2001，P3633.北京协和医院：《感染性疾病诊疗常规》，人民卫生出版社，2004，P1714．陈为民：《人兽共患病》，湖北科学技术出版社，2006，P2425.原有数据库资料