糖尿病低血糖症的临床观察与分析

　　4结果　　患者发生低血糖的诱因分别为:消化道原因38例（其中呕吐8例、腹泻11例、进食减少19例）,降糖药使用不当23例,运动量增加12例,肾功能减退3例,7例无明显诱因。　　使用胰岛素过量9例，占11.54%；口服降糖药使用不当14例，占17.95%，其中口服优降糖（格列苯脲）5例，服用消渴丸2例，服用达美康（格列齐特）加二甲双胍1例，服用瑞格列奈5例；同时服用其他药物5例，占6.41%。其中服用复方阿司匹林3例，服用氨酰心安1例；消化道疾病呕吐、腹泻、进食减少38例，占35.90%；过度活动12例，占15.38%。

　　5治疗与转归　　所有病例一经确诊，轻症者予口服糖果、糖水等食物即可缓解，重症者立即静脉注射50%葡萄糖60～80ml，如仍不能缓解者继以10%葡萄糖注射液静滴，根据病情需要及监测血糖情况随时调整葡萄糖的用量，直到病情稳定。本组78例中有73例及时治疗后好转，血糖控制稳定，5例因延误治疗出现反应迟钝、步态不稳等后遗症。

　　6讨论　　近年来,随着对糖尿病基础与临床研究的不断深入,以及对糖尿病患者宣传教育的普及,使大家认识到血糖水平与其各种并发症的产生有明显的相关性,尤其是对心血管疾病的发生密切相关,严重影响患者的生活质量。在医务人员和糖尿病患者都努力使血糖值能达到理想水平（HbAlC<6.5）的同时,也出现了不可避免的低血糖反应。糖尿病患者低血糖发生的机制为胰岛素相对或绝对分泌过多,以及机体对血糖降低的自身防卫能力下降所致［5］。有研究指出,糖尿病患者对血糖降低的3个主要防御机制均减低,包括胰岛素水平不能减低;糖原不能增高;增加肾上腺素的能力减弱［6］。诸多因素（例如饮食摄入、运动、药物相互作用等）均可改变胰岛素敏感性和清除率。以往有低血糖史、过度血糖控制治疗或低HbA1C水平、新增加剧量运动、肾功能衰竭等都是糖尿病人发生低血糖的危险因素［7］。本资料中有68例糖尿病患者均因消化道疾病呕吐、腹泻、进食减少却未停用降糖药物而诱发低血糖。糖尿病患者平时均服用降糖药或注射胰岛素,口服降糖药包括磺脲类、双胍类、α2糖苷酶抑制剂、消渴丸等。说明以上药物都可致低血糖,所以在治疗中应经常监测血糖,根据病情随时调整药物剂量,以便最大可能避免低血糖的发生。本组资料中,2例为误服降糖药物引发低血糖昏迷，3例有恶性肿瘤病史，3例较长时间未进食而诱发，其余原因不明。糖尿病低血糖症的临床表现可因血糖下降程度、速度、个体反应和耐受性不同而呈多样化。一般有典型交感神经兴奋症状者容易被发觉，故容易纠正低血糖避免不良后果的产生，而不具典型症状者，尤其是发生在糖尿病史长的老年患者，不易被患者所警惕，且容易误诊、漏诊或延误治疗，分析其原因有：①老年患者病程长，胰高血糖素、肾上腺素等分泌不足，交感肾上腺素反应性减低也引起低血糖患者无预警症状,导致反复发作低血糖的恶性循环［8］。尤其在摄入不足或排出过多的情况下。②老年人糖尿病患者其肝、肾功能有不同程度的减退，磺脲类降糖药物（如格列苯脲）半衰期长，在体内代谢缓慢，易造成致命性的低血糖。③使用磺脲类药物治疗时可与其它药物发生作用，如水杨酸类、磺胺、β受体阻滞剂等可通过减弱葡萄糖异生，降低磺脲与血浆蛋白结合，降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降血糖效应而致低血糖。④老年人糖尿病常并发有自主神经病变，当低血糖症发生时，其交感神经兴奋症状缺乏以致发生严重的低血糖反应，使大脑神经细胞活动受到抑制，出现相应的神经细胞受损的表现。　　综上所述，在糖尿病患者的治疗过程中尤其是老年人糖尿病患者，应对患者进行教育，让患者了解在降糖治疗中,须要经常监测血糖及口服降糖药及胰岛素的使用方法，在医生的指导下适当调整药物剂量，以随时根据血糖水平而调整药物剂量。同时在治疗的过程中如出现特殊情况也应调整药物剂量,如出现腹泻、进食减少等等。让糖尿病患者熟知低血糖反应，尽早发现及时处理，作为医务人员应根据患者的症状变化及时监测血糖，以免延误治疗。

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