（本文作者：中国脂肪肝网医学顾问叶红军）非酒精性脂肪肝性肝病（nonalcoholicfattyliverdiseases,NAFLD）是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征，但无过量饮就酒史的临床综合征。包括单纯性脂肪肝（non-alcoholicfattyliver,NAFL）及其演变的脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis,NASH）和脂肪性肝硬化三种类型。由于本病常发生于与胰岛素抵抗（insulin-risistance,IR）相关的超重/肥胖，II型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱，是遗传-环境-代谢应激相关性疾病。丙型肝炎、Wilson病、自身免疫性肝病等也有肝脏脂肪堆积，但病变主体在汇管区，不列入脂肪肝的范畴。70年代Peters等首先提出非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis，NASH）。指在无饮酒史的人群中发现与酒精性肝炎的组织学相类似的病理表现，肝活检显示从脂肪性肝炎至重度肝纤维化和肝硬化不同的组织学特征。在临床上,Ludwig等将NASH分为原发性和继发性,前者主要与肥胖有关,后者则与糖尿病、空肠回肠短路手术、高脂血症、体重骤减、静脉高能营养、药物和毒物等很多危险因子有关。NASH是单纯性脂肪肝发生进展性肝纤维化和肝硬化重要的中间阶段，是导致NAFLD进展的限速步骤。NAFLD的肝纤维化发生率高达25%,约1.5%～8.0%患者进展为肝硬化，应引起临床医生的足够重视。
一流行病学研究
在不同的国家的人群中普通成人脂肪肝检出率10～20％，但在肥胖人群中NAFL发病率增加到57.5-74%，儿童的发生率是2.6%,肥胖儿童的发病率增加到22.5-52.8%。在一组排除其他原因的肝病病例中，42-90%的无症状转氨酶升高的原因是NAFL。范建高等对265例B超和CT诊断的脂肪肝病因分析，NAFL占78.1%，而AFL仅占7.2%。由于人们生活水平的提高、饮食结构的变化、酒精消耗量的增加及预防保健措施的相对滞后，脂肪肝在我国的发病率明显上升，已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。国内发病率最高报道是厦门市为16.5%。职工体检调查北京为11%，上海为12.9%,南京为10.2%。我市某单位2000年体检发病率为39％。近来随着肥胖儿童增多,脂肪肝发病有低龄化趋势。万燕萍等发现40例平均9岁的肥胖儿童中有38%患脂肪肝，天津市对1200名单纯性肥胖儿童血压、血脂和脂肪肝调查表明：重度肥胖儿童脂肪肝发病率高达90%。二脂肪肝的分类根据脂肪变性累及范围，分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。根据起病方式及其病程，弥漫性脂肪肝有急、慢性之分，前者多为小泡性脂肪肝，常见于妊娠急性脂肪肝和药物损害；后者常见于大泡性或以大泡性为主混合性脂肪肝。根据病因，分为酒精性和非酒精性两大类，后者包括热卡过剩（营养过剩）和热卡-蛋白质不足（营养不良）以及中毒和药物性脂肪肝三病因分类根据病因，NASH分原发性和继发性两大类，前者与IR和遗传易感性有关，后者则为某些全身性疾病或特殊病因所致。热量过剩所致体重增长过快和肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝和隐源性脂肪肝均属于原发系原发性NAFLD范畴。而营养不良、全胃肠外营养、减肥后体重急剧下降、胺碘酮、硫氮卓酮、皮质激素等药物及环境和工业毒物所致NAFLD等属于继发性NAFLD。一般NAFLD常指原发性NAFLD。多数NAFLD为代谢综合征累及肝脏的病理表现，但是儿童、体重、血糖和血脂均正常者也可发生脂肪肝，约有20％的NAFLD患者的病因不明（隐源性脂肪肝）。如在144例经肝活检诊断为NASH的病人中，有29%没有肥胖、糖尿病和高脂血症。朗振为等检测97例不明原因的肝炎患者中肝组织检出NASH15例，占15.5%。中华肝脏病杂志2003，11（2）：肥胖者的脂肪肝发生率增加4.6倍，肥胖与胰岛素抵抗、IGT或糖尿病、血脂异常以及高血压等密切相关，重度肥胖者即使没有其它伴发疾病，脂肪肝的发生率也很高。肥胖与脂肪肝的关系比饮酒与脂肪肝的关系更为密切，对于IR的个体，体重过重就可诱发脂肪肝。肥胖症患者比正常体重者更不耐受酒精，且可能促进慢性病毒性肝炎的进展。肥胖者的脂肪性肝炎发生率增高，肝纤维化比例增高。体重指数（BMI）是肝脏纤维化病变程度的独立预测因素。因此,肥胖者应减重,限制热量的摄取，使体重下降,进而可使肝内脂肪消失；如合用促蛋白合成的同化类固醇及生长激素,可促进脂肪清除。然而,NASH肥胖症患者很少能获得或保持持久的体重减少,而体重减轻对肝病的影响并不完全一致。
