疾病描述短暂性脑缺血发作（TIA）是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为24小时内恢复。症状体征TIA多发于中老年人（50－70岁），男性较多。发病突然，迅速出现局限性神经功能缺失症状体征，数分钟达到高峰，持续数分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。常合并高血压、糖尿病、心脏病和高血脂症等。1、颈内脉系统TIA通常持续时间短，发作频率少，较多进展为脑梗死。（1）常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉供血区或大脑中动脉－前动脉皮质支分水岭区缺血表现。（2）特征性症状：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼－过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍）和Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）；②主侧半球受累出现失语症（Broca失语、Wernicke失语及传导性失语），为大脑中动脉皮质支缺血及大脑外侧裂周围区。（3）可能出现的症状：①对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中、后动脉皮质支分水岭区缺血；②对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中－后动脉皮质支或大脑前－中－后动脉皮质支分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致。2、椎－基底动脉系统TIA持续时间长，发作频率多，进展至脑梗死机会少。（1）常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴耳鸣（脑干前庭系统缺血），少数伴耳鸣（内听动脉缺血使内耳受累）。（2）特征性症状：①跌倒发作：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起（脑干网状结构缺血）；②短暂性全面性遗忘症发作性短时间记忆丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常（大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马）；③双眼视力障碍（双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质）。（3）可能出现的症状：①急性发生的吞咽困难、饮水呛嗽及构音障碍（椎动脉或小脑后下动脉缺血导致短暂的真性球麻痹）；②小脑性共济失调（椎基底动脉小脑分支缺血导致小脑或小脑－脑干联系纤维受损）；③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小（高位脑干网状结构缺血累及网状即或系统及交感神经下行纤维；④一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍（病侧三叉神经脊束核及对侧已交叉的脊髓丘脑束受损，大脑后下动脉或椎动脉缺血导致延髓背外侧综合征）；⑤眼外肌麻痹及复视（脑干旁中线动脉缺血累及动眼、滑车及外展神经核）；⑥交叉性瘫痪（一侧脑干缺血典型表现，如Weber、Foville综合征）。疾病病因TIA病因尚不完全清楚。Fisher（1954）提出微栓子学说认为，学流分层平流现象可使某一来源微栓子反复地带到同一血管分支，形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛，导致脑部区域性缺血，反复出现刻板样雷同症状，栓塞血管内皮细胞首先刺激可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，临床症状缓解。病理生理微栓子主要来源于颈内动脉狭窄处的附壁血栓及动脉粥样硬化斑块出血，心源性栓子很少，大动脉近端分叉处长期受血流剪切力影响，易使血管内末损伤并形成粥样硬化斑，斑块内出血、溃疡在血压突然升高时使斑块脱落，阻塞小动脉出现缺血症状，栓子破碎或溶解移向远端时血流恢复，症状消失。脱落的斑块是血管内皮细胞层以上部分，内皮下胶原直接暴露于学留后可吸附血小板及纤维蛋白原形成新的微血栓，反复脱落产生TIA症状，抗凝治疗可显著减少TIA复发。脑血管痉挛学说认为，脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发生痉挛，钙节抗剂治疗TIA有效支持此学说。此外，血液成分改变，如真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症、高凝状态和镰状细胞贫血，低血压和心律失常所致学流动力学改变，脑处盗血综合征和颈椎病导致椎动脉受压等均可引起TIA。诊断检查1、血常规及生化检查是必要的。EEG、CT或MRI检查大多正常，部分病例（发作时间20min）在MRI弥散加权可显示片状缺血灶。数字减影血管造影可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。2、彩色经颅多普勒脑学流检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑，发作频繁的TIA病人可行微栓子检测。单光子发射计算机断层扫描可发现局部脑灌流量减少程度及缺血部位，正电子发射断层扫描可显示局灶代谢障碍。3、诊断绝大多数TIA病人就诊时症状已消失，临床诊断主要依靠病史，症状典型者诊断不难。TCD、DSA对确定病因和促发因素、选择适当治疗方法会有裨益。应注意TIA临床诊断扩大化倾向，TIA最常见表现是运动障碍，如患者仅表现部分肢体或一侧面部感觉障碍、视觉丧失或失语发作，诊断须慎重。某些常见症状如麻木、头昏等非TIA；意识丧失不伴后循环（椎－基底动脉）障碍的其他体征、强直性及/和阵挛性发作、躯体多处持续进展性症状、闪光暗点等不属于TIA特征性症状。4、鉴别诊断（1）可逆性缺血性神经功能缺损或小卒中：脑缺血导致神经功能缺损症状体征超过24小时，可在数日－3周内完全或近于完全消失。（2）短暂发作性神经疾病，如局灶性癫痫、偏瘫型偏头痛、基底动脉型偏头痛、内耳性眩晕、晕厥和阿－斯综合征，以及严重心律失常，如室上性及室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏及病态窦房结综合征等引起发作性全脑供血不足，须注意鉴别。这组疾病可引起头昏、晕倒及意识丧失，但通常缺乏局灶性神经症状体征，心电图可有异常。（3）多发性硬化、脑膜瘤、胶质瘤、脑脓肿及脑内寄生虫等患者偶可见类似TIA症状，机制不清；慢性硬膜下血肿患者也可出现一过性偏瘫或感觉障碍TIA表现；特发性或继发性自主神经功能不全因血压或心率急剧变化可出现短暂性全脑供血不足和发作性意识障碍，应注意鉴别。未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。治疗方案TIA治疗目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能，对短时间内反复发作的病例应采取有效治疗，防止脑梗死发生。1、病因治疗病因明显者应针对病因治疗，控制卒中危险因素，如动脉粥样硬化、高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症和颈椎病等，小处微栓子来源和血液动力学障碍，戒除烟酒，坚持体育锻炼等。2、药物治疗预防进展或复发，防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织。（1）抗血小板聚集药：可减少微栓子及TIA复发。①阿司匹林：50－100mg/d，晚餐后服用，仍有TIA时可加大剂量；副作用包括消化不良、恶心、腹痛、腹泻、皮疹、消化性溃疡、胃炎及胃肠出血等；②盐酸噻氯匹定：125－250mg，1－2次/d；预防TIA和卒中高Aspirin有效，副作用为皮疹、腹泻，偶可发生严重但可逆的中性粒细胞减少症，用药3个月应定期检查血像；③氯吡格雷：75mg/d口服，通过不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷受体抑制血小板聚集，减少缺血性卒中发病率。腹泻、皮疹等副作用较阿司匹林常见；④潘生丁和苯磺唑酮：25－50mg，3次/d口服；环释潘生丁200mg与阿司匹林25mg合用，2次/d，可预防卒中。（2）抗凝药物：用于新源性栓子引起TIA、预防TIA复发和一过性黑朦发展为卒中。首选肝素100mg加入0.9％生理盐水500ml静脉滴注，20－30滴/min，紧急时可用50mg为静脉注射，达到快速肝素化，再用50mg静脉滴注，滴速8－15滴/min；每日至少测定一次部分凝血活酶时间（APTT），根据APTT调整剂量，维持治疗前APTT值1.5－2.5倍（100mg/d以内）。5日后可用低分子肝素4000－5000IU，2次/d，腹壁皮下注射，连用7－10日。华法林6－12mg，每晚1次口服，3－5日改为2－6mg维持；剂量调整至每晨凝血酶原时间（PT）为对照组1.5倍或国际标准化比值（INR）3.0－4.0，用药4－6周逐渐减量停药，可用于长期治疗；消化性溃疡病或严重高血压为禁忌证。（3）血管扩张药如麦全冬定或烟酸占替诺600－900mg静脉滴注；扩溶药低分子左旋糖酐500ml静脉滴注，可扩充血容量、稀释血液和改善微循环。（4）近期频繁发作的TIA可用尿激酶50－100万U加入生理盐水100ml静脉滴注，1次/d，连用2－3日。高纤维蛋白原血症可选用降纤药改善血液高凝状态，如巴曲酶、安克洛和蚓激酶等。（5）脑保护治疗：缺血再关注使钙离子大量内流引起细胞内钙超载，可加重脑组织损伤，可用通道节抗剂（如尼莫地平、西比灵等）治疗。3、手术治疗病人血管造影证实为中至重度（50％－99％狭窄病变，颈动脉内膜切除术可减少颈内动脉TIA或发生卒中风险。血管成形术和血管内支架植入术对颈动脉狭窄的疗效正在评价中。4、预防TIA复发应重视高血压、糖尿病、高胆固醇血症和心脏病等致病因素的治疗，纠正不良生活习惯吸烟和过量饮酒，适当运动。已发生TIA的患者或高危人群可长期服用抗血小板药，阿司匹林预防TIA和缺血性卒中已有20余年历史，目前仍是最主要预防性用药，美国FDA推荐阿司匹林预防卒中及TIA剂量为50－325mg，我国建议剂量是50－150mg。也可用噻氯匹定125－250mg/d口服.
非专业就不用看了
