梗阻性肾病梗阻性肾病概述作者：日期：07-07-2318:20:03浏览数：p;【病理改变】早期主要为肾小管管腔扩张，以集合小管及其他远端小管为主。其原因主要是管腔内压力增高而致。随着时间的延长，肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端部分肾小管渐渐迁延到近端肾小管。肾小球在早期病变不明显，鲍曼囊可以扩张，以及肾小球周围渐渐出现炎症细胞浸润，纤维化形成。随着病变时间继续延长，肾脏病变变得较为复杂，小管间质慢性炎症细胞浸润可以更明显，小球部分可以完全榻陷，以及硬化样改变，肾血管也可产生类似改变。晚期因为有高血压等等许多因素参与，肾脏病理有时与其他慢性肾小球肾炎所诱至的病变很难区别。但由于本病大部分情况下两侧病变并不一致，因此可以作为病因诊断的依据。【临床表现】根据基本病因，以有梗阻程度，病程长短而有不同，下列几组症状常常可以出现：（一）疼痛典型的表现为肾绞痛，可以是持续性但常阵发性加剧并向会阴部放射。但在慢性逐渐产生的梗阻性肾病患者，有时疼痛不一定很突出，偶然仅表现为腰酸不适等。肾脏体积在急性原因引起的梗阻性肾病可以明显肿大，但慢性者则因为有不少纤维组织增生者，体积则不一定增大，不少病例病侧肾脏反而萎缩。（二）排尿障碍双侧完全性梗阻可以造成无尿，但大部分本病患者梗阻并不十分完全，因此多呈多尿，其机制已于前述。在继续发作的病例有时可呈现在发作时可以无尿，发作间期多尿表现。在感染原因所致梗阻病例，可能出现膀胱刺激症状，由膀胱颈部阻塞引起者（例如前列腺肥大）则可有尿潴留表现。（三）高血压相当常见，其机制可因肾小管腔内压过高，或间质压过高等促使肾素分泌过多；也可以因肾对水、钠调节机制障碍，导致水、钠潴留而发生高血压。一般由侧肾脏病变导致本病而发生的高血压以肾素依赖型为多，双侧病变引起者则水钠依赖型则多数。梗阻解除后一般高血压可以好转。但如果病变时间已较长，则高血压有时可持续相当长时间。（四）红细胞增多症主要由于肾盂积水刺激促红细胞生成激素分泌过多而致。在外科手术纠正梗阻后过高的血球压积可以下降。但临床上真正出现典型本症者并不一定很多。（五）酸中毒主要因为影响肾小管对H+的分泌而致。部分病例可合并有血钾过高。97312348:
