水、电解质代谢紊乱---水、钠代谢障碍
正常成年人体液总量占体重60%，细胞内液40%，细胞外液20%，15%组织间液，5%血浆。肾对钠的代谢特点：多食多排，少食少排，不食不排。
一、低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）
特点：失水＞失钠，血清钠溶度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，伴有细胞内外液量的减少。又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）
1．原因和机制：
1）．水摄入量减少2）．经肾丢失3）．经皮肤失水：高热，大量出汗4）．经胃肠道丢失：
2．对机体的影响
1）．细胞外液高渗：细胞内液向细胞外转移；下丘脑渴中枢兴奋→口渴感；ADH↑注：细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主，不易发生休克2）．早期ALD分泌不↑，尿钠↑；晚期ALD分泌↑，尿钠↓3）．细胞脱水：细胞代谢紊乱；汗腺细胞脱水，汗液减少，脱水热；脑细胞脱水→功能障碍
3．防治的病理生理基础
1）．治疗原发病，去除病因2）．补液―等渗或低渗3）．适当补钠、钾
二、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）
特点：失钠＞失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水（hypotonicdehydration）
1．原因和机制：
1）经肾脏丢失：排钠利尿剂；急性肾功能衰竭多尿期；慢性间质性肾疾病2）肾外丢失：消化液丢失；大量出汗；大面积烧伤
2．对机体的影响
1）．细胞外液减少：细胞外液低渗→ADH↓；细胞外液移向细胞内外周循环衰竭：休克组织脱水：脱水貌2）．细胞内液的变化：细胞外液移向细胞内；严重致细胞水肿特别是脑水肿→NS功能障碍3）．尿变化：尿量：ADH早期分泌减少，尿量减少不明显，尿钠少，尿比重低；严重时尿少，比重升高。尿钠：ALD分泌增加，重吸收增加，尿钠减少。
3．防治的病理生理基础
1）．治疗原发病，去除病因，注意休克2）．补液―等渗或高渗
三、等渗性脱水
特点：失钠失水成比例，血清钠浓度保持在130-150mmol/L，血浆渗透压保持在280-310mmol/L。
1、原因和机制：
小肠丢失；胸腹水形成及抽放；大面积烧伤、严重创伤。
2、对机体的影响
1）细胞外液减少：可出现低渗性脱水的表现：脱水貌等。2）细胞内液变化不大3）尿变化：ADH、ALD分泌增加，尿少尿钠少。4）不做任何处理可转变为高渗性脱水，只补水或转变为低渗性脱水。
3、防治原则：
1）．治疗原发病，去除病因。2）．补液―葡萄糖氯化钠液。
三种类型脱水（高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水）的比较发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠mmol/L尿氯化钠
130以下减少或无
130～150减少，但有
补充水分为主
补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液2007年8月19日星期日9:19PM
