弓形虫病（toxoplasmosis）是由于戈弟弓形虫引起的一种人畜共患的疾病，广泛分布于世界各地。人患弓形虫病，可以侵犯多种脏器，其临床表现常因侵犯脏器不同而异本病几乎牵连临床各个学科，对人类危害性最大的是先天性弓形虫病。
当孕妇感染急性弓形虫病时，不论有无临床表现，弓形虫均可通过胎盘传给胎儿，直接影响胎儿的发育，致畸严重，甚至死亡。也可使孕妇流产、死产、早产或增加妊娠并发症。
戈弟弓形虫toxoplasmagondii）是一种球虫，它的生活史中可出现5种形态，即滋养体包囊、裂殖体、配子子体和卵囊。因其滋养体呈弓形而得名。
自50年代起，即有不少学者从抗弓形虫抗体（以下简称抗体）阳性，而无临床表现的妇女血液中分离出弓形虫，此后陆续有从早孕刮宫材料、流产标本、子宫组织及胎盘中分离出弓形虫的报道。如Langer等（1953～1967）曾检测70例有习惯性流产、早产、不明原因死产等，不良妊娠结局的妇女的月经血、乳汁、恶露、胎盘、羊水、羊膜以及胚胎等标本中，分离弓形虫阳性率为33%；Desmonts等（1972）自抗体阳性高效价的202名孕妇胎盘中分离出27株弓形虫，在分离阳性者中，有25例孕妇是在孕期感染弓形虫的，有2例感染期不明，或在妊娠前感染；Desmonts和Couvreur（1974）报道378例血清抗体效价高的妇女，其中一组195例在孕前受染，出生婴儿全部正常；另一组183例在孕期受染，生下流产、死胎和先天性弓形虫病婴儿共127例，以上说明绝大多数孕期受染，始能传给胎儿。弓形虫并不经常存在于胎盘中，但是一旦侵入胎盘，则95%的胎儿不能幸免。近年来国内从先天性畸形儿体内屡有分离出弓形虫的报道，如曹维霁等（1986）从一单头脑积水连体畸胎脑脊液中、张蔚等（1987）自畸形死胎的脑、肝、肺组织中，以及卢慎（1987）在4例先天性脑积水患儿脑脊液中，均分离出或找到弓形虫。又如徐克继等（1990）在研究弱智儿童与弓形虫关系时，其中一例肝穿刺，动物接种也分离出弓形虫。
关于弓形虫感染与不良妊娠结局的关系，国外报道较多，意见基本一致。如Jirovec等（1956～1960）报道有死胎、死产或畸形、缺陷、智力低下等产科病史妇女抗体阳性率为65%～86%，比无上述病史的产妇抗体阳性率10%～15%高数倍；Fuchs等（1963～1964）指出在捷克有早产或死产史的妇女抗体阳性率，比正常产史妇女抗体阳性率高3.6～6.6倍。
关于抗体阳性的孕妇畸形儿发生率，比抗体阴性者的发生率明显较高的报道有：徐晓云等（1987）检测四川成都400例孕妇，示弓形虫感染和未感染孕妇的先天性畸形儿发生率分别为8.0%和0.8%，前者比后者高10倍。赵树馨等（1989）检测北京地区早孕妇女1297例，阳性者163例。追踪观察，抗体阳性者脑积水发生率为2.5%，是阴性体阳性者的各种畸形儿发生率为4.9%，比阴性者的1.66%高2.7倍；作者还分析了IgM阳性的早孕妇女的畸形儿发生率为10.34%，比IgG阳性者的畸形儿发生率1.9%高5.4倍，提示急性感染（IgM阳性）致畸机会明显较多。以上几组有很强的联系，提示弓形虫感染是造成不良妊娠结局的病因之一。但必须说明，弓形虫并不是这些不良妊娠结局的唯一病原体，如风疹病毒、巨细胞包涵体病毒、腮腺炎病毒等也为较常见的胚胎病理、病原的微生物，此外遗传因素、放射因素、化学药品等均可损害胎儿，应注意鉴别。
关于流产与弓形虫病的关系，多认为弓形虫病虽然是自然流产原因之一，但不是主要因素，也不是习惯性流产的常见原因。
综上多方面的论述，均证实弓形虫感染孕妇，可以引起先天性疾病，其危害严重，明显影响优生。
本病流行于世界各地。国外自50年代起即对本病已有较多、较深的认识，国内自80年代起，对其感染率也展开较广泛的调查研究，与此同时对其诊断方法的研究，也有了明显的进展。据目前所知，本病在我国分布很广，全国各省、市、自治区均有弓形虫感染的报道，正常群的平均感染率在4%～9%左右。病人的发现也陆续增多，到目前为止，全国报道百余例病人中，自1964年发现第一例起，至1990年上半年止，经历了25年的历程仅报道70余例，而在1990年9月由中华医学杂志编委会召开的弓形虫病防治研究专题座谈会上，新报道的病例就有70余例。总之弓形虫病在我国并罕见，只不过因为过去临床医生对本病认识不足，而造成病人误诊、漏诊。致使产生弓形虫病在我国是个很少见病的错觉。
几乎所有的哺乳动物和一些鸟类，均可有弓形虫的寄生，并在它们之间相互传播，形成自然界内的循环。它们是人类的传染源，其中猫和猫科动物，在传播本病中最为主要，因为它是弓形虫的终宿主，有性生殖在其肠道上皮内完成，常有大量感染性卵囊随猫粪排出污染外界环境。如人手、食具、食物或水被卵囊污染，人因误食卵囊，即可经口受染。人和其他哺乳动物和鸟类是本虫的中间宿主（猫同时也是中间宿主），只有无性生殖，在他们的脏器和组织内，仅有本虫的滋养体和包囊。家畜如猪、羊等的肌肉内因含有包囊，故人食用未煮熟的肉时，也可经口受染。此外如与猫、狗等动物密切接触，手、脸被舐也可被染，因为在它们的痰和唾液中可检出弓形虫。以上均为后天获得性感染。
人类作为传染源，主要是当孕妇感染急性弓形虫病时有虫血症，弓形虫可通过胎盘垂直感染胎儿，或由于被弓形虫污染的羊水，进入胎儿的胃肠道，而引起宫内感染，造成先天性弓形虫病。人类为传染源，也可通过输血或器官移植等传染。
孕妇弓形虫感染率各地颇不相同，其感染的多寡，与该地区居民弓形虫感染的危险程度有关。如在欧美人群弓形虫感染率高的国家，孕妇感染率也高，在60年代与70年代初，法国巴黎孕妇感染率约占调查孕妇的84%，美国为25%～38%，苏联为24.5%，英国伦敦为22%。各国婴儿发病率也不相同，如澳大利亚为6‰～7‰、法国为5‰、联邦德国为2‰、墨西哥为1.83‰、美国为0.23‰、瑞典为0.2‰。
近年来，在我国关于孕妇的弓形虫感染，与弓形虫对胎儿危害的报道也逐日增多。如《中国人畜弓形体病调查研究》协作组（1988）报道广西、安徽、四川、浙江、福建、河南、云南、黑龙江8个省、自治区，孕妇血清抗体阳性率为6.66%（43/646）；赵树馨等（1989）检测北京地区早孕妇女弓形虫感染率为12.6%（163/1297）、何浩明等（1990）检测江苏连云港地区584例孕妇，其抗体阳性率为15.2%。
1、先天性弓形虫病的临床表现孕妇感染急性弓形虫病时，约有30%～46%能传给胎儿。受染胎儿的发育可受到不同程度的损害，甚至死亡。胎儿受染率与其母亲初次感染时的孕期有关。在孕早、中、晚期，胎儿受染率分别为17%、25%、65%。胎儿损伤程度与胎龄成反相关系。即感染发生越早，胎儿受损越严重。如感染发生在胎龄1～3个月，多引起流产、死产或生下无生活能力儿、发育缺陷儿，或胚胎发育障碍。多不能生存，幸存者智力发育也受到严重影响；如在胎龄4～6个朋，多出现死胎、早产和严重的脑、眼疾患；如在胎龄7～9个月，由于胎儿已逐渐成熟，胎儿发育可以正常，但可有早产，或出生数月或数年后，才逐渐出现症状，如心脏畸形、心传导阻滞、耳聋、小头畸形或智力低下（IQ＜70），它们是潜在的亚临床感染的结果。这些发现需要远期观察才能被证实。因而对抗体阳性妇女管理的探讨，需要重新估价。
母体受染传给胎儿，一般只有一胎，但有例外，特别是抗体阳性效价高，示有活动性感染的孕妇，可出现连续2胎致畸者。
先天性畸形、缺陷、残废、疾病是胎儿在宫内受染后，脏器或组织造成病损的结果。胎儿感染急性弓形虫病，不论其早产或足月产，均可有先天性畸形等发生。据报道有：无脑儿、单眼、小眼畸形、小眼睑、高度近视、斜视、眼球震颤、无耳壳呈耳壳无轮、先天性耳聋、无臂、无足、畸形足、缺指趾、指趾发育不全、趾合并或多指趾、食道瘘管、食道闭锁、无肛门、锁肛、两性畸形（双阴道、阴茎短、尿道下裂）、雌雄同体、或生殖器官缺陷等，双侧肾上腺缺如，双侧多囊肾，脐疝伴内脏外翻，单头脑积水联体畸胎，漏斗胸，腹壁缺损、大肠外翻、以及婴儿肝炎综合征（多脏器病变）等。各种畸形有单发或多发。以上有些畸形尚可手术治疗，但重要器官畸形，如无脑儿几乎无成活者。以上多种异常以脑和眼病为最多。
孕妇感染弓形虫病后，可以生下不同程度的先天愚型儿、小样儿及弱智儿童先天愚型（伸舌样痴呆、Down氏病）是一种胚胎性大、小脑发育障碍病，病儿智力低下，常并发先天性心脏病，或其他畸形，常于生后不久即有特殊外貌，如头颅短小，眼球较突出，两眼距离较远，鼻根低平，口半开，舌常伸出口外，及面部愚蠢等。小样儿即低体重儿。
智力低下与弓形虫感染的关系Alfordc（1974）引用许多资料，说明弓形虫感染可以直接影响儿童智力。Langest（1975）也发现智力低下儿童的弓形虫感染率较高。陈雅棠等（1989）采用微量乳胶凝集试验和微量酶联免疫吸附试验，检测79对弱智儿童及其母亲，和107对智力正常儿童及其母亲血清抗体，2法同时阳性者，依次为6.33、8.86、0和0.93%，前者明显高于后者。提示弓形虫感染是造成儿童智力发育障碍的病因之一。徐克继等（1990）采用IHA与IFA检测189例各种神经发育迟缓或障碍的弱智儿童中，抗体阳性率为24.3%，及其中63例智力低下儿童的23.8%，均明显高于正常人群的5.6%。另在其中99例弱智儿童的母亲，抗体41.4%。母亲抗体阴性，而儿童阳性者仅4例。表明儿童弓形虫感染，多由母亲妊娠期感染弓形虫所致。
