1.病理生理正常胰腺分泌十几种酶，其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主，还有磷脂酶A、弹力纤维酶、胰舒血管素及核酸酶等。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶及核糖核酸酶为活性酶外，其余均以酶原形式存在，并且与细胞质是隔离的，同时血清中还存在胰酶抑制物，从而防止胰酶对胰腺本身发生消化作用。胰酶原进入十二指肠后，受肠激酶及胆汁的作用形成活性胰酶，开始对食物起消化作用。激活胰酶的物质除肠激酶及胆汁外尚有很多物质待证实，如组胺、炎症渗出物及钙离子等。一旦胰酶在胰腺内被激活，即对胰腺本身起消化作用。其中以胰蛋白酶作用为最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身。因而可以引起胰腺组织的水肿、炎性细胞浸润、充血、出血及坏死。各种胰酶的性质及对胰腺的作用如表2。
胰腺又分泌多种抗胰酶因子，能阻滞胰酶的激活。故在病人发病初期血中α1-抗胰蛋白酶显著增加，最终导致耗竭。另外α2巨球蛋白也能与蛋白酶结合，限制其活性，因而血浆中α2巨球蛋白含量也降低。说明急性胰腺炎发病的部分原因或许与抗胰蛋酶活力不足有关。胰腺磷脂酶A与急性胰腺炎的关系，近年更受到重视。此酶一旦被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠激酶激活后，即可水解腺细胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能使细胞崩解，胞内大量胰酶释出，加重炎症程度。磷脂酶活化也促溶酶体释放，对炎症不利。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解为脂肪酸及溶血卵磷脂的过程中还产生血栓素A2（TXA2），TXA2为强烈的缩血管物质，TXA2与PGl2的比例失调可导致组织血循环障碍，加重病理变化。脂肪酶被激活后可导致脂肪坏死，甚至波及胰周围组织。弹力纤维酶也可被胰蛋白酶激活，对弹力纤维具有特异的消化作用，亦可水解蛋白质。胰腺中的血管一旦受损，则导致出血。血管舒缓素原（kallikreinogen）被蛋白酶激活后形成血管舒缓素（kallikrein），可释放缓激肽（bradykinin）及胰激肽（kallidin），能使血管舒张及通透性增加，最终引起休克。溶酶体内含大量酸性水解酶，如pH降低酸性环境中可使蛋白酶抑制因子失去活力。导致胰酶在细胞内激活，使胰组织广泛出血坏死。2.病理分型急性胰腺炎虽病因不尽相同，但其病理变化大多相似。可分为以下2型：（1）急性水肿型（间质型）：此型最常见，约占90%。胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。轻者局限于一部，重则累及全体。显微镜下可见间质水肿、充血和炎性细胞浸润。实质细胞变化不大。但病情较重者也可有少量轻度的坏死和腹水。（2）急性坏死型（出血坏死型）：坏死区颜色灰黑，可以液化形成囊肿。囊肿破溃形成腹膜炎；或被纤维组织包绕，炎症消退后即为假性囊肿，可有钙化灶出现。脂肪组织坏死肉眼下苍白暗浊，常波及邻近脏器或远方的脂肪组织，如网膜、肠系膜、腹膜、腹膜后组织、皮下组织、骨髓及中枢神经中的脂肪组织。弹力纤维被破坏，血管破裂则引起出血，程度不等，轻者限于部分间质内，重者常伴有液化坏死形成血肿，可渗至腹腔，如与胰管相通也可能发生呕血或黑便。急性坏死性胰腺炎常有继发感染。3.急性重症胰腺炎重要脏器功能衰竭表现急性重症胰腺炎由于胰蛋白酶及血管活性物质经血流释放到全身各脏器，导致各脏器的功能衰竭，所谓多脏器衰竭（MOF）。一般1～2周以内常是1～2脏器功能衰竭，如控制不住可能累及全身各脏器。因此在本病的初期即应密切观察，只要出现一个脏器的机能变化，应及时抢救以免病情扩大。以下是常见的几个重要脏器的功能衰竭表现：中枢神经系症状，起病3～5天后即可出现，有不同程度的神志障碍和运动障碍，迟钝或嗜睡。心血管症状，最早出现为心率加快，不与体温相平行，常不被重视，继则出现心律不齐，血压下降甚至休克。心电图可出现各种心肌损害表现。呼吸系统症状，最早出现为呼吸频率增快。病人常无痛苦，所以也易被忽视，不及时治疗，有可能发展成呼吸窘迫综合征（ARDS）。体检可以发现两肺湿艏靶厍换骸Ｆ浞⑸蚩赡芟涤捎谝妊芑钚晕镏首饔糜诜蚊秆埽蛊渫ㄍ感栽黾铀隆Ｉ龉δ苷习饕倌蛭弈颍寮◆湍蛩氐撸捎谛菘撕脱萘坎蛔悖斐缮鲂」芑邓馈８喂δ苷习３鱿只起悖泵干摺Ｑ合低常捎谝让傅幕罨率寡耗滔低场⑾巳芟低臣凹る南低郴罨δ芸航赡艿贾旅致匝苣谀（DIC）。DIC又可是多系统损害的原因之一。胃肠道症状，急性胰腺炎时常有胃黏膜炎症和糜烂，严重时可发生呕血或黑便。一般说来，AP病情轻重与胰腺病理改变的程度相关，但AP多数不需手术，故不能都根据胰腺病理改变判断AP病情轻重，且有时病理改变与临床表现并不相称，间质水肿性胰腺炎也可致病人死亡，所以临床上为了便于估计预后及指导治疗，常将AP分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。区别SAP或是MAP十分重要，前者病死率高，需积极的监护治疗。临床以MAP占多数，是一自限性疾病，多恢复顺利。但有15%～30%的AP为重症患者，其合并症发生率及病死率均较高。重型AP通常在发病初期即表现为重型，由轻型AP进展为重型者是少见的。目前并无一肯定的方法可将二者区别开来，故在疾病的早期，多推荐将所有病人按重症AP处理。4.临床分类早在1889年，Fitz在其关于急性胰腺炎的经典著作中，就将急性胰腺炎分为出血性、坏死性或化脓性。但急性胰腺炎在临床上的表现和胰腺的病理改变之间并不一定等同，即临床上为重症胰腺炎者，病理上不一定有胰腺广泛的出血坏死，典型的如在猝死型急性胰腺炎，此时因病程短，胰腺的病变往往较轻；但是，在相反方面，有严重的胰腺坏死者，临床过程必然严重。1984年马赛国际胰腺会议确定，水肿型为轻型，出血坏死型为重型；1992年亚特兰大国际胰腺炎专题会议上从临床出发，提出急性胰腺炎以临床为基础的分类系统，推荐Ranson‘s标准和APCHE-Ⅱ记分法，作为临床医师早期判别重症胰腺炎的标准。强调将胰腺脓肿和胰腺坏死组织感染分开，因两者预后不同，处理的原则也不同。在分类上，中华医学会外科学会胰腺外科学组于1997年公报其采用以上分类法和有关的详细条例。Ranson‘s标准包括11项指标，经20多年的临床实践证实有很好的实用价值。其指标包括：入院时年龄＞55岁；血糖＞11.10mmol/L（200mg/dl）；乳酸脱氢酶（LDH）＞11.69μmol/L（350U/L）；谷丙转氨酶（ALT）＞250U/L（4157.5μmol/L）；起病48h内血细胞比容下降＞0.10（10vol%）；血钙＜2mmol/L（8mg%）；尿素氮（BUN）升高＞1.7mmol/L（5mg%）；PO2＜8kPa；碱缺失＞4mmol／L，体液移位＞6L。湖北省普外学会于1985年结合Ranson‘s标准，将其调整为以下10项指标，包括年龄＞55岁；体温＞39℃＜36℃；心率＞120次/min；白细胞＞（20000个/mm3）；血压＜12kPa（90mmHg）；血糖＞11.10mmol/L；血钙＜2mmol/L（8mg%）；PO2＜7.98kPa（60mmHg）；血肝酐＞176.8μmol/L（2mg%）或尿素氮（BUN）＞7.1mmol/L（20mg%）；腹腔穿刺液混浊。凡具有上述5项或出现下列症状之一者为重症：休克、上腹部肿块、精神症状（昏迷）、持续高热（40℃）、消化道出血、急性肝功能衰竭、急性肺功能衰竭、急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血（DIC）、明显黄疸。1992年我国第4届胰腺外科学术会议提出了一个比较统一的重症急性胰腺炎临床诊断和分级标准，即突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可排除胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中的两项者，即可诊断为重症急性胰腺炎。此4项指标包括：①血、尿淀粉酶增高（＞128温氏单位或＞500苏氏单位），或突然下降到正常且病情恶化；②血性腹水，其中淀粉酶升高（＞1500苏氏单位）；③难以恢复的休克（扩容后休克不好转）；④超声或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。此外，若合并消化道出血、腹腔内出血、败血症、DIC，超声或CT提示胰腺脓肿或腹腔内脓肿均属重型。APCHE-Ⅱ记分法包括有年龄和数项生理异常指标，伴同慢性病记分。此记分法须从入院时开始，每天评估1次，若入院时≤7项阳性则可能为轻型，若超过7项阳性指标则常考虑为重型（表3）。
