医生回答
急性胰腺炎为腹部外科常见病近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20％有并发症者可高达50％。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。因此以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。
回答医生：杨立志-商丘市睢阳区中医院-向我咨询0|2009-01-2907:14 投诉急性胰腺炎应该做哪些检查？ 一.化验室检查 （1）淀粉酶的检测 （2）核糖核酸酶 （3）α1-抗胰蛋白酶与α2-巨球蛋白 （4）载脂蛋白A2 （5）血清脂肪酶 （6）胰蛋白酶原激活肽 （7）其他：Berry发现血浆纤维蛋白原入院时水平是急性胰腺炎预后的可靠因子当>6.0g/L提示为重症 免疫反应性胰蛋白酶（IRT）及弹性蛋白酶-1可以提高急性胰腺炎的敏感性以及特异性但不能用其判断严重度 急性胰腺炎实验诊断的方法甚多均有其不足的一面必须与临床紧密结合方能提高其诊断的价值怎样提高其阳性率和特异性尚需进一步努力探索 二.影像学检查 急性胰腺炎的影像学检查为急性胰腺炎的确诊及其预后的监测提供了更可靠的依据 （1）超声检查： （2）CT检查及预后评估：
回答医生：杨立志-商丘市睢阳区中医院-向我咨询0|2009-01-2907:16 投诉急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗？非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量减少并发症等手术治疗时机怎样掌握手术怎样实施方为合理关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗前者在急性胰腺中约占80～90%后者约占10～20%但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎据统计约有10%左右可以转化因此对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中需严密观察其病程的衍变 急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议一种意见认为应手术引流另一种意见认为可以采取姑息治疗从一些文献报道和我们治疗中的体会我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”理由是：一方面坏死是不可逆的而坏死组织难以吸收即使可以吸收病程亦很长长期毒素吸收临床症状如持续腹痛发烧等经久不退另一方面在坏死组织中的毒性物质如血管活性肽弹力蛋白磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化病变可能继续扩大则将导致全身中毒症状进一步加重以至出现多器官功能损害而致衰竭非手术治疗的一些方法亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备 一.非手术疗法 急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备非手术疗法包括：防治休克改善微循环解痉止痛抑制胰酶分泌抗感染营养支持预防并发症的发生加强重症监护的一些措施等见表10 急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下： 一抗休克 1.补充血容量改善微循环 2.解痉止痛维持电解质酸碱平衡 二控制炎症发展 1.抑制胰液分泌 禁食鼻胃管减压 药物：抗胆碱能药物高血糖素等 抑制RNADNA合成：5-FuSandotatin 低温 胰腺照射△ 2.胰酶的抑制：抑肽酶阿托品黄豆胰蛋白酶抑制剂 抗蛇毒抗毒素善得定（Sandostatin） 3.皮质类固醇 三阻断并发症 1.抗生素 2.胰岛素 3.抗酸 4.肝素纤维蛋白溶酶 5.低分子右旋糖酐 6.加压素 四支持及监护 1.ICU监护及肺肾的保护 2.营养支持 △为试用阶段,用于重型胰腺炎 （一）防治休克改善微循环 急性胰腺炎发作后数小时由于胰腺周围（小网膜腔内）腹腔大量炎性渗出体液的丢失量很大特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大因此一个较重的胰腺炎胰周围腹腔以及腹膜后的渗出每24小时体液丢失量可达5～6L又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻呕吐肠腔内积存的内容物等则每日丢失量将远远超过5～6L除体液丢失又造成大量电解质的丢失并导致酸碱失衡在24小时内要相应的输入5～6L液体以及大量的电解质若输入速度过快则将造成肺水肿为此对于大量输液又要减少输液带来的并发症应通过CVP和尿量的监测通过中心静脉压的高低和尿量比重的变化进行输液为改善微循环予以适量输入右旋糖酐右旋糖酐的分子量大小可灵活掌握在快速扩大充血容量时用高分子随即改为低分子以改善微循环并给以扩张微血管的药物如654-2等为扩充血容量并减少炎性渗出输入白蛋白此外根据血生化所检测的电解质变化以及血气所测得的酸碱结果给补充钾钙离子和纠正酸碱失衡 （二）抑制胰腺分泌 1.H2受体阻断剂：如甲氰咪胍（cimetidine）雷尼替丁（ranitidine）法莫替丁（farmatidine）等均可减低胃酸的分泌并能抑制胰酶的作用有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用500～1000mg/日静脉滴入 2.抑肽酶（Trasylol）：自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外并能抑制激肽酶纤维蛋白溶酶的分泌目前的剂量是2万单位/公斤体重加入静脉输液内滴注1周为1疗程据Trapnell的报道大剂量使用抑肽酶组死亡率明显低于对照组对水肿型急性胰腺炎的效果较好但对出血坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定早在70年代80年代我们亦热衷于使用（但量较少）并未发现其有较明显的效果而且又可导致过敏反应之虞 3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脱氧核糖核酸（RNA）的合成在急性胰腺炎时用其阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代现已逐渐用于临床1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生1978～1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例能阻断其病程的发展并使淀粉酶胰蛋白酶下降死亡率与痊愈时间均减少 黄延庭等1989年报道10例出血坏死性胰腺炎其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡血尿淀粉酶平均2～10天内降至正常而另5例未用5-Fu组系按常规治疗仅存活3例死亡2例均死于中毒性休克和多器官功能衰竭用量是：500mg溶500ml液体中静脉滴注连续1周少数可用10天丹东市第一医院（1989年）报告17例坏死性胰腺炎经手术引流并用5-Fu治疗仅死亡1例 5-Fu的作用要注意要点：①免疫功能低下重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用；②对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者部分“清创”者应配合使用5-Fu则效果良好病人恢复顺利 禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用急性胰腺炎时使用鼻胃管减压不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀呕吐更重要的是可以减少胃液胃酸对胰酶分泌的刺激作用而限制了胰腺炎的发展由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌通常要禁食时间较长当淀粉酶至正常后再禁食1～2周否则由于进食过早而致胰腺炎复发
回答医生：杨立志-商丘市睢阳区中医院-向我咨询0|2009-01-2907:20 投诉急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗？非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量减少并发症等手术治疗时机怎样掌握手术怎样实施方为合理关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗前者在急性胰腺中约占80～90%后者约占10～20%但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎据统计约有10%左右可以转化因此对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中需严密观察其病程的衍变 急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议一种意见认为应手术引流另一种意见认为可以采取姑息治疗从一些文献报道和我们治疗中的体会我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”理由是：一方面坏死是不可逆的而坏死组织难以吸收即使可以吸收病程亦很长长期毒素吸收临床症状如持续腹痛发烧等经久不退另一方面在坏死组织中的毒性物质如血管活性肽弹力蛋白磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化病变可能继续扩大则将导致全身中毒症状进一步加重以至出现多器官功能损害而致衰竭非手术治疗的一些方法亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备 一.非手术疗法 急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备非手术疗法包括：防治休克改善微循环解痉止痛抑制胰酶分泌抗感染营养支持预防并发症的发生加强重症监护的一些措施等见表10 急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下： 一抗休克 1.补充血容量改善微循环 2.解痉止痛维持电解质酸碱平衡 二控制炎症发展 1.抑制胰液分泌 禁食鼻胃管减压 药物：抗胆碱能药物高血糖素等 低温 胰腺照射△ 2.胰酶的抑制：抑肽酶阿托品黄豆胰蛋白酶抑制剂 抗蛇毒抗毒素善得定 3.皮质类固醇 三阻断并发症 1.抗生素 2.胰岛素 3.抗酸 4.肝素纤维蛋白溶酶 5.低分子右旋糖酐 6.加压素 四支持及监护 1.ICU监护及肺肾的保护 2.营养支持 △为试用阶段,用于重型胰腺炎 （一）防治休克改善微循环 急性胰腺炎发作后数小时由于胰腺周围（小网膜腔内）腹腔大量炎性渗出体液的丢失量很大特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大因此一个较重的胰腺炎胰周围腹腔以及腹膜后的渗出每24小时体液丢失量可达5～6L又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻呕吐肠腔内积存的内容物等则每日丢失量将远远超过5～6L除体液丢失又造成大量电解质的丢失并导致酸碱失衡在24小时内要相应的输入5～6L液体以及大量的电解质若输入速度过快则将造成肺水肿为此对于大量输液又要减少输液带来的并发症应通过CVP和尿量的监测通过中心静脉压的高低和尿量比重的变化进行输液为改善微循环予以适量输入右旋糖酐右旋糖酐的分子量大小可灵活掌握在快速扩大充血容量时用高分子随即改为低分子以改善微循环并给以扩张微血管的药物如654-2等为扩充血容量并减少炎性渗出输入白蛋白此外根据血生化所检测的电解质变化以及血气所测得的酸碱结果给补充钾钙离子和纠正酸碱失衡 （二）抑制胰腺分泌 1.H2受体阻断剂：如甲氰咪胍雷尼替丁法莫替丁等均可减低胃酸的分泌并能抑制胰酶的作用有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用500～1000mg/日静脉滴入 2.抑肽：自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外并能抑制激肽酶纤维蛋白溶酶的分泌目前的剂量是2万单位/公斤体重加入静脉输液内滴注1周为1疗程据Trapnell的报道大剂量使用抑肽酶组死亡率明显低于对照组对水肿型急性胰腺炎的效果较好但对出血坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定早在70年代80年代我们亦热衷于使用（但量较少）并未发现其有较明显的效果而且又可导致过敏反应之虞 3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脱氧核糖核酸（RNA）的合成在急性胰腺炎时用其阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代现已逐渐用于临床1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生1978～1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例能阻断其病程的发展并使淀粉酶胰蛋白酶下降死亡率与痊愈时间均减少 黄延庭等1989年报道10例出血坏死性胰腺炎其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡血尿淀粉酶平均2～10天内降至正常而另5例未用5-Fu组系按常规治疗仅存活3例死亡2例均死于中毒性休克和多器官功能衰竭用量是：500mg溶500ml液体中静脉滴注连续1周少数可用10天丹东市第一医院（1989年）报告17例坏死性胰腺炎经手术引流并用5-Fu治疗仅死亡1例 5-Fu的作用要注意要点：①免疫功能低下重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用；②对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者部分“清创”者应配合使用5-Fu则效果良好病人恢复顺利 禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用急性胰腺炎时使用鼻胃管减压不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀呕吐更重要的是可以减少胃液胃酸对胰酶分泌的刺激作用而限制了胰腺炎的发展由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌通常要禁食时间较长当淀粉酶至正常后再禁食1～2周否则由于进食过早而致胰腺炎复发
回答医生：杨立志-商丘市睢阳区中医院-向我咨询0|2009-01-2907:21 投诉（三）解痉止痛 急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈重者可导致疼痛性休克并可通过迷走神经的反射而发生冠状动脉痉挛因此应定时给以止痛剂传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛另有亚硝酸异戊酯亚硝酸甘油等在剧痛时使用之特别是在年龄大的病人用此既可解除Oddi括约肌的痉挛同时对冠状动脉供血大有益处 （四）营养支持 急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要若使用恰当则可明显的降低死亡率若使用不当有时可能增加死亡率急性重型腹膜炎时机体的分解代谢高炎性渗出长期禁食高烧等病人处于负氮平衡及低血蛋白症故需营养支持而在给以营养支持时又要使胰腺不分泌或少分泌因此必须掌握其内在的规律以发挥营养支持的最大作用 1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点：①轻度胰腺炎又无并发症者不需要营养支持；②中重度急性胰腺炎早期开始营养支持（在血动力学和心肺稳定性允许的情况下）；③初期营养支持应通过肠道外途径要有足够量的热量；④病人在手术时做空肠造口输供肠饲；⑤当病人的症状体检以及CT检查所显示的胰腺图像基本正常后再行口服饮食但含脂肪要少 2.急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养（TPN）为主一般需2～3周；第二阶段通过空肠造口予以肠道要素饮食2～3周胃肠造口注肠道要素饮食（EEN）仍有一定的胰酶刺激作用因此EEN不宜过早使用；第三阶段逐步过度到口服饮食口服饮食开始的时间至关重要必须对病人的全面情况进行综合后再逐步开始进食 3.急性胰腺炎发病的一重要机理是：激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”在使用营养支持时一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内可使胰腺不分泌或少分泌（指消化酶）现对下列几个问题进行讨论 （1）肠道营养和胰腺分泌：胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺外分泌有人对狗胃十二指肠或空肠输注要素饮食（含葡萄糖脂肪氨基酸）与输注水对照进行研究胃内输注要素饮食后胰分泌量蛋白碳酸氢盐分泌量增加十二指肠内输注要素饮食后胰分泌量增加而蛋白碳酸氢盐的分泌无明显改变空肠内输注要素饮食后则胰外分泌量蛋白碳酸氢盐分泌增加对照组空肠输注不增加胰外分泌Stabile将不同剂量的乳化脂肪（Intralipid）注入实验狗十二指肠发现超过基础量的乳化脂肪则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系明显因此在急性胰腺炎的恢复期口服脂肪饮食的量要低而在肠饲中将脂肪饮食直接输入空肠排队胃胰肠胰的反射则胰腺外分泌减少 （2）胃肠外营养与胰腺分泌： 葡萄糖：Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌可能与血清渗透性增高有关 氨基酸：Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型发现胰蛋白分泌量无改变Stabile输注混合氨基酸液不增加胰腺分泌蛋白或碳酸氢盐的排出说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌 脂肪酸：经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用而静脉输注脂肪酸则不刺激胰腺外分泌 上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖或单用脂肪乳剂均不刺激胰腺外分泌 （3）营养支持对急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治疗急性胰腺炎的营养支持和治疗手段但其效果如何？Feller对200例急性胰腺炎进行回顾认为高营养支持有直接治疗的效果可使死亡率由22%降至14%Motton1982年报道68例急性坏死性胰腺炎经TPN治疗者死亡率为15.6%而未经治疗者死亡率为22.4%前者住院日32天后者往院日45天TPN在减少胰腺外分泌使负氮平衡转为正氮平衡以及预防并发症方面均起到积极作用TPN应用时糖量不宜过多以免引起血糖升高 近几年来生长抑素八肽（Sandostatin）用于临床尤其是用于治疗急性坏死性胰腺炎胰漏（瘘）取得了良好的效果现已广泛的用于胰腺疾病上消化道出血胃肠道瘘管消化系内分泌肿瘤 Sandostatin（善得定）是一种人工合成的八肽环化合物保留了天然的生长抑素的药理活性并有长效的作用它能抑制生长激素和胃肠胰内分泌激素的病理性分泌过多；善得定可以明显改善胰腺微循环抑制胰酶释放又可减少肺的含水量及肺血管外水量从而达到治疗胰腺炎和防止肺水肿之目的（但大剂量的Sandostatin可导致胰腺微循环血量下降）；善得定对Oddi括约肌的作用近来通过动物实验发现它可使其压力下降当注射善得定3分钟后压力即开始下降在51015分钟后下降尤为明显持续时间可达4小时从而减少胆汁返流于胰管内
回答医生：杨立志-商丘市睢阳区中医院-向我咨询0|2009-01-2907:23 投诉（五）抗生素的应用 抗生素对急性胰腺炎的应用是综合性治疗中不可缺少的内容之一急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的急性水肿性胰腺炎作为预防继发感染应合理的使用一定量的抗生素Beger报道138例坏死性胰腺炎作胰腺切除的组织细菌培养阳性率为40%坏死越重时间越长则阳性率越高胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多最常见的为肠道G-杆菌如大肠杆菌克雷伯氏杆菌粪链球菌产碱杆菌肺炎杆菌变形杆菌绿脓杆菌金黄色葡萄球菌等胰腺炎合并感染时死亡率甚高因此在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗生素是一个重要的课题 1.抗生素的血-胰液屏障：将胰液及血清经微生物法酶免疫法以及接用高效液相色谱法测定抗生素的含量发现抗生素在透入胰液受很多因素的影响最主要的是在胰腺内存在着一种类似血-脑屏障的血-胰屏障抗生素在透过血-胰屏障时首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜然后透过胰腺腺泡及导管的细胞膜而进入胰液由于细胞膜含有较多量的脂类故极性小脂溶性高的抗生素较极性大水溶性高者更易透过抗生素的血清蛋白结合率作为载体的结合蛋白分子量大小抗生素的pH值均可影响其进入胰液因此在急性胰腺炎时炎症影响细胞膜通透性改变亦影响抗生素向胰液的透入既然胰液中含有抗生素胰组织中也应含有抗生素但胰液中的抗生素浓度能否代表胰组织中的浓度经实验证明胰组织和胰液中抗生素的浓度两者是平行的到目前经研究的30多种抗生素能够进入胰腺且能达到有效浓度的仅1/3在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些头孢类抗生素不能进入胰组织四环素庆大霉素氨苄青霉素进入胰组织很少不能形成有效的浓度 2.急性胰腺炎对抗生素应用的原则：能透过血-胰屏障；能在胰腺组织内形成有效浓度；能有效的抑制已知的致病菌近些年研究胰腺感染的菌种出现的频率依次为：大肠杆菌肺炎克雷伯氏菌肠球菌金葡菌绿脓杆菌奇异假单孢菌链球菌产气肠杆菌脆弱类杆菌等近年来真菌（念珠菌）感染有所增加经研究发现超广谱的抗菌素亚胺配已能（泰宁）以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌（脆弱杆菌除外）；头孢他唑（复达欣）头孢噻肟西梭霉素利福平复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌氯林可霉素能抑制3种菌而甲硝唑只能抑制脆弱菌 急性胰腺炎1周内的感染发生率为5%左右第2～3周的感染率为50%因此抗菌素使用的种类？何时开始使用？使用多长时间？以上可供参考随着研究的深入将会不断的进行修正 3.急性胰腺炎时细菌的来源多由于下列两方面：①因肠粘膜屏障功能受损免疫力下降肠道菌谱失衡则某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位；②TPN的因素在TPN时感染甚易发生特别是因导管的护理不当尤易发生 （六）腹膜腔灌洗 1.腹腔灌洗的方法：局麻下在脐下腹中线作小切口置入软而不易折断的硅胶管而后将硅胶管周围封闭灌洗液为等渗包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L钾4mmol/L肝素100IU/L氨苄青霉素125～250mg/L每15分钟灌入2L保留30分钟后再由引流管引出（又需15分钟）一个循环时间为1小时如此进行48小时或更长些时间（当视病人情况而定）一般为2～7天 自1965年Wall首先应用于治疗急性胰腺嗣后Ranson亦用于临床他对103例重症胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于确诊后的24小时内实施；24例在诊断后48小时内实施其余病例为对照组腹膜灌洗组织临床症状迅速好转在治疗初的10天内灌洗组无1例死亡而未作灌洗的病人45%死亡但两组总的死亡率无明显差别灌洗组多在后期死于继发性的胰腺脓肿其结论是灌洗治疗对预防早期全身并发症有效对后期胰腺脓肿无效故总的死亡率并未减少 2.灌洗的目的是将胰腺炎渗出液中含有多种毒性物质和有害物质如淀粉酶脂肪酶磷脂酶A胰蛋白酶元类前列腺素活性酶和激肽形成酶等引出体外减少中毒并能将继续坏死的胰组织引出体外在实施腹膜腔灌洗时要注意：在置管时切忽损伤高度胀气的肠管；灌注液按常规为每次用量约2L但由于急性胰腺炎常并发呼吸衰竭若在短时间内再增加腹内的容量则将加重呼吸衰竭因此必须减少灌注量和延长灌注时间同时要加强监护如定时测血气的改变；若用葡萄糖作为维持渗透压时要密切检测病人的血糖变化因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低若有降低则可同时使用胰岛素 腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收减少了心肺的并发症起到了良好的作用但其引流的效果仍不理想部分胰腺的坏死或液化物不能引出体外后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好 3.我们曾采用折中的办法：对急性重型胰腺炎有炎性渗出液时在右下腹和左下腹分别做一小切口即放出大量炎性液体用环型钳将引流管分别送至双膈下及双下腹的最低位置此系在局麻下做小切口引流对机体扰乱不大效果较好 我们体会无论是腹膜腔灌洗抑或双下腹小切口置管引流在术前必须对胰腺的病理变化有所了解即经过B超CT检查若胰腺有坏死变化不能使用而且在灌洗的过程中仍应以B超和CT做动态观察当出现胰腺坏死并有感染时即改为剖腹探查按手术治疗原则进行病灶清除和彻底引流 （七）加强监护 急性重型胰腺炎的围手术期均应进行加强监护 监护的重点：肺肾心及其他 监护的指征：PaO2＜8kPa； 尿素氮＞1.8mmol/L； 血糖＞11.0mmol/L； CT分级为Ⅲ和Ⅳ级； 腹腔抽出血性腹水等 急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistresSyndrome,ARDS）的监测与支持： ARDS在急性重型胰腺炎时的发生率为30～45%它远远高于一般急腹症的发生率（19%）在急性胰腺炎中死亡率最高的亦为ARDS而肾衰和其他的并发症如应急性溃疡胃肠道出血腹内大血管胰液消化性破溃出血等均较ARDS为低而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60%若临床能将ARDS早期认识早期予以合理的治疗则死亡率可以大为减少但临床上发现ARDS往往已属晚期失去了救治的时机 据Ranson报道的85例急性胰腺炎在开始治疗的48小时内有38%的病例的PaO2在8.78kPa以下（临界水平为9.31kPa）但临床体征并不明显胸片的毛玻璃状阴影者约10%倘此时不予纠正病情继续发展则可发展为不可逆性变化因此在急性重型胰腺炎应常规的进行血气分析进行监测重症者应每8小时测一次血气当PaO2＜8kPaPCO2＜4kPa时则ARDS的诊断已成立应予以气管切开使用呼吸机给以PEEP治疗使PaO2迅速提高心排量不受损害保持适当的氧输送（DO2）由于红细胞容积以及血pH和体温等可以改变动脉血氧的含量而影响氧的输送当氧的输送低于某临界值时则组织不能增加氧摄取率以保持氧耗量不变因而出现氧耗量依赖氧输送呈同向变化此临界氧输送是反应病人对缺氧的最低耐受限度并应改善微循环消除炎性肺水肿改善线粒体等功能提高组织氧的摄取同时应限制液体的输入量使用利尿剂静脉滴入白蛋白肾上腺皮质激素α-受体阻滞剂肝素等对防止肺水肿改善肺功能大有益处 急性肾功能衰竭：急性胰腺炎时并发肾功能衰竭并不少见各家报道不一约发生10～15%主要病理改变为急性肾小管坏死其原因可概括为：低血容量血压下降肾脏灌血不足；胰腺坏死后释出的血管活性物质通过血流入肾导致肾血管通透增加肾间质水肿而使肾小管坏死；一些脱落的碎屑形成管型堵塞肾小管等这些诸多因素使肾小球滤过率下降则少尿或无尿处理的方法：首先扩充血容量并给以强效利尿剂为鉴别少尿或无尿是肾前性抑或肾脏的损害可采用“快速利尿”法进行试验使用甘露醇速尿多巴胺静脉推注观察注射后1小时的尿量若尿量达60～100ml系血容量不足如未达到上述标准可再重复1次若仍未达到上述指标则进一步证实为肾衰则应彩腹腔（膜）透析以及相应方法治疗
回答医生：杨立志-商丘市睢阳区中医院-向我咨询0|2009-01-2907:25 投诉（八）间接降温疗法 急性胰腺炎的间接降温方法可分为开放式间接降温和封闭式间接降温疗法两种前者是应用冷溶液行胃灌洗但并发症较多而改用封闭式间接降温 封闭式的间接降温是应用含有冷液的封闭式管道系统在胃内循环用以降低胰腺的温度动物实验证明可降低淀粉酶100%脂肪酶可降低40%动物的生存率提高1964年临床应用也被许多人所承认它虽然没有开放式间接降温的并发症如冷溶液返流或吸入呼吸道严重腹泻电解质紊乱低氯性碱中毒手足抽搐等但封闭式间接降温也有一些并发症如期外收缩呼吸抑制和代谢紊乱等相继有人用冷液循环在体外进行腰部和腹部降温：用1～5℃奴夫卡因200～500ml腹膜后注射进行渗透降温；用1～4℃液体以9～10mg/kg・min的速度进行腹腔动脉灌注但由于急性胰腺炎时胰腺微循环遭到破坏而使局部降温的效果不佳未能广泛使用
回答医生：杨立志-商丘市睢阳区中医院-向我咨询0|2009-01-2907:27 投诉二.手术治疗 急性出血坏死性胰腺炎内科治疗往往无效死亡率甚高幸存者很少外科治疗的作用已被充分肯定手术的目的手术原则已基本上取得较为一致的意见但对手术的时机手术的方式意见不一甚至有明显的分岐问题主要是集中在早期施行规则的胰腺切除抑或延期施行局限性坏死胰腺病灶清除等相信通过临床不断的实践将会得到一个较为合理而统一的论点 综合当前对急性出血坏死性胰腺炎手术方法包括：胰包膜切开减压术；胰腺坏死组织清创术；规则性胰腺切除术；腹部开放堵塞术；腹部安装拉链术等以上手术方法怎样作用？何时使用？若掌握得当不仅仅是病人少受痛若死亡率亦可减低 （一）手术指征及时机 1.手术时机直接影响到治疗的效果早期手术和延期手术问题有不少争议早期手术是指发病后2周内者而2周后手术为延期手术早期或延期手术必须以病情变化为出发点：如全身中毒感染腹部体征休克胰腺破坏程度MOF是否存在等因此急性出血坏死性胰腺炎的手术时机早期延期一般情况下是根据胰腺病理变化的进程而定的在治疗过程中出现①外科急腹症的表现；②无法排除其他威胁生命的急腹症均应予以积极准备下手术探查 2.早期（或过早）手术的弊端：坏死的胰腺与非坏死的胰腺由于时间短病理变化的界限尚未明确的分出术中对坏死的范围和深度难以判断若充分的清除坏死组织往往很困难清除（或切除）过少病变仍在继续进行有时需第二次手术切除过多则增加了创伤因此许多学者支持延期手术Becker等指出：急性出血坏死性胰腺发病3～6周胰腺的病变方能局限全身的反应终止若能将手术推迟至2周后进行则治愈率可高达85%而早期手术者（2周内）由于常需再次或多次手术死亡率达40%从实践中已认识到：无法阻断胰腺的自身消化和坏死的病程术后残余胰腺继续坏死和继发感染现已基本上取得一致意见不宜早期手术探查在术前对病人进行大力支持疗法抗感染TPN防治心肺并发症纠正水电解质平衡及酸碱平衡以度过全身反应的剧烈期 3.延期手术的优点：坏死和非坏死区分界明显手术的难度以及手术的危险性均降低；病变已局限化手术范围缩小针对性强创伤小；手术方法简单合理可按清创术的方法清除坏死组织以至可以避免再次手术；手术效果明显改善术后的并发症和死亡率均大为降低 这里需要注意的问题是延期手术不能无限制延因等待的时间过长胰腺坏死区液化继发感染则有可能向全身扩散而出现败血症毒血症和感染性休克因此对急性出血坏死性胰腺炎除观察全身的反应外应使用超声CT和增强CT检查以观察胰腺病变的发展状况延期于术在时间上并非一成不变个体差异可以很大必须根据具体情况作出正确的抉择和合理的变更 （二）胰包膜切开术 胰包膜切开术是指将胰腺包膜切开或予以相应的剥离并松动胰床又在胰腺周围和腹膜后置引流管胰腺水肿出血坏死则胰腺组织实质的张力增大而胰腺包膜无弹性紧紧地包于其上似“箍状”无回让的余地造成了胰腺实质压力性缺血坏死将进行性加重将胰包膜切开或部分剥脱以达到减压之目的改善了血循环从而使坏死不再进行性扩展与加重 （三）胰腺规则性切除术 胰腺规则性切除是根据坏死的范围作胰腺的不同部位切除如胰尾胰体次全及全切除切除的界限应达到胰腺的正常组织有时胰腺切除应连同胰外受侵组织一并清除并相应做附加手术 自1963年Watts首先报道用全胰腺切除术治疗暴发性胰腺炎的成功经验后在欧洲刮起了一阵热风Hollender和Alexandre等为代表积极的推崇施行规则性胰腺切除以至作较为典型的腹全切及胃十二指肠切除术他们认为若坏死超过50%行胰部分切除超过75%则全胰切除Hollender等的手术结果表明由于手术的侵袭性太大胰部分切除死亡率为35%胰十二指肠切除的死亡率高达67%Alexandre行胰全切除术20例死亡率为60%少数存活病例除胰腺的内外分泌无功能外尚有其他一些并发症Aldridge的15例胰切除的经验14例次全切除1例全切除其中5例（33%）死亡存活的其中40%并发胰岛素依赖型糖尿病15例病人行胰切除后相继出现44例次并发症绝大多数病人需再次或多次手术治疗从收集的文献看胰腺规则性切除用于治疗急性出血坏死性胰腺炎死亡率是很高的达40～100% 通过一些死亡的经验总结：手术过分地强调彻底性它不是胆囊切除胃切除阑尾切除术那样的单纯原因是病理变化是进行性出血坏死消化感染界限不清交错存在；切除部分胰腺后残留部分的病变仍然可以进行发展；出血坏死性胰腺炎的病因并未被切除进入血循的毒性物质亦未去除；在一个重危的病人身上而且是在感染灶内手术不仅仅是创伤大而且更多的毒性物质由于操作而进入血循因此死亡率是高的 （四）胰腺坏死组织清除术 胰腺坏死组织清除术是采用钝性钳夹法或用吸引器吸除法将坏死组织清除并在胰床小网膜囊双膈下以至双侧盆腔置管引流经过动态CT及CT增强扫描确定诊断后实施手术Beger自1982年以来推崇此术式1985年报道205例坏死性胰腺炎治疗的状况205例中79例为局限性坏死126例为广泛性坏死138例经细菌检查证明40.4%已有感染该组总的死亡率为24.4%其中50例行坏死组织清除和小网膜囊及腹膜后间隙灌洗引流者死亡率为6.0%Larvin等使用本法治疗死亡率为21%胰腺坏死组织清除时要注意：胰腺坏死组织有无血管通过若有血管通过时要仔细分解以免术中发生大出血并将血管予以处理否则由于浸泡在坏死组织中将发生不可制止的大出血；清除坏死组织不必强求过度彻底残留的少许坏死物可以经引流管排除若在术中强行分离撕拉则断面容易发生出血；肠系膜根部（在胰头体交界处）的坏死组织决不可强行分离解割在其旁置引流任其自行分解后排出 从上述的临床资料和胰腺坏死的病理基础来看胰腺坏死组织清除术的手术有较为合理简便易行损伤性小并发症少死亡率低等优越性若再辅以持续性局部灌洗则可使激活的胰酶血管活性物质脓液坏死组织毒素不断的引出体外进一步增加了手术的疗效是值得推广应用的 （五）腹部开放堵塞和安装拉链术 鉴于急性出血坏死性胰腺炎的病理变化是进行性则尚无一种术式可一次性彻底治疗本症针对于此而倡而了腹腔开放堵塞术其方法是打开小网膜囊后充分游离胰腺并清除坏死组织于暴露的横结肠系膜大血管上胃后壁上盖以非粘性多孔纱布保护再用盐水纱布堵塞腹壁可以疏松缝合；亦可采用“三明治”式技术将聚丙烯（Marlx）网片覆盖于暴露的内脏或网膜上再缝于切口双侧筋膜边缘外覆透明手术粘贴巾吸引管置于两层之间；每次换药时去掉粘贴巾切开网膜片入腹手术结束时缝合网片外覆透明粘贴巾又恢复了“三明治式”结构以上两种方法各有其利弊亦有人提出若干种关腹方法原则是要简单便于再次换药防止混合感染 1.换药（再次手术）：在手术室无菌条件下实施每隔48小时换药1次每次换药均要清除坏死灶Bradley报道28例出血坏死性胰腺炎用此法治疗死亡率为10.7%Pemberton的死亡率为18% 2.安置拉链术其法大体上与腹部开放堵塞相同不同之处是在2腹壁安装尼龙拉链关闭腹腔（在其下放置聚乙烯薄膜隔离内脏）这样换药时简单易行拉开拉链即可换药但要很好的掌握适应症方可使用并非每一例出血坏死性胰腺炎均能使用 3.三口造瘘术（胃空肠胆囊）过去在出血坏死性胰腺炎者认为是常规的附加手术由于TPN的使用以及对胆道情况的了解应根据不同的病情再考虑是否应用 （六）低温和冷冻外科治疗急性重型胰腺炎 急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化低温可以降低代谢速度和酶的催化能力当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌（外分泌）降至0～4℃时则发生不可逆性抑制冷冻外科（cryosurgery）治疗急性胰腺炎已应用于临床收到了一定的疗效通过冷探头（-160～-196℃）的接触以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶抑制自身消化达到治疗的作用它不同于冷冻治疗肿瘤它不要求破坏全部组织细胞只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白对其起一灭活作用阻断自身消化 1.急性胰腺炎的直接降温疗法：开始是通过手术在小网膜囊内放置带冷液循环系统的球囊由球囊直接对胰腺接触降温相继又出现通过腹腔镜直接放置球囊进行胰腺降温苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验在100～37℃的不同温度下观察冷冻对胰腺外分泌的影响在35℃25℃15℃时胰腺的结构与胰岛功能无明显变化但胰腺外分泌受抑制在5～15℃时腺泡组织被破坏后由含有胰岛结构的结缔组织代替在-20℃则出现胰腺急性水肿间质性出血坏死内外分泌功能均遭破坏当胰腺温度维持在31℃时效果较好 2.重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗：此法系用超低温探头（-140℃以下）直接冷冻出血坏死的胰腺组织有人造成狗的出血坏死性胰腺炎进行冷冻试验用-195.8℃冷探头进行全胰腺冷冻10～15秒内形成5×3cm2的破坏区经治疗的10条狗仅1例死亡1989年苏联学者报道15例病人冷冻的结果：出血坏死性胰腺炎2例；脂肪坏死性胰腺炎12例；化脓性胰腺炎1例与坏死灶相对应分3～5个点进行冷冻探头-195℃时间为1～2分钟并根据病情的需要对伴有胰头水肿引起黄疸时加作胆囊造瘘术在15例病人中仅死亡1例 相反亦有人的实验与此相反经冷冻后胰酶的活性反而增加追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞在酶蛋白没有变性的情况下细胞膜破裂使其释放入血液但在急性胰腺炎时冷冻产生的血清酶活性的升高与其对酶活性的抑制作用相比是微小的 3.局限性胰腺坏死及胰周渗出：重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死而且胰周亦有大量的炎性渗出同时伴有上腹部肌紧压痛体温升高白细胞增高等经B超或CT检查则见胰腺影像增大有散在或局限性坏死区在胰周围有较多的渗出但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染对其治疗有迥然不同的观点若无感染可采取姑息方法治疗渗液可以逐渐吸收胰腺小的坏死区亦可被吸收若有感染则应予以相应的手术治疗因此对感染存在与否的鉴别甚为重要可采取CT导向下对胰腺进行穿刺抽出坏死组织及液体进行鉴别通过抽出物的性状浓度涂片细菌培养以决定区域性坏死及渗出液有无感染但细菌培养不可能立即得到阳性或阴性的结果此时应根据穿刺液的性状腹膜炎的严重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹以及体温血象的变化以判断感染与否有时抽出物很难以判断为更慎重起见可在全身大力支持下合理应用抗菌素下对胰腺进行多次穿刺（CT导向）以决定区域性胰腺坏死及周围炎性渗出有无感染 总之虽有局限性区域性胰腺坏死又有渗出若无感染而全身中毒症状又不十分严重者不需急于手术若有感染则应予以相应的手术治疗这一观点与急性出血坏死性胰腺炎的诊断一旦建立立即手术有所不同但必须认真仔细地加强临床观察
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