目的:腰椎峡部裂是骨科常见疾病，由Lambel1865年首先发现。普通成人发病率约为5％，而运动员峡部裂发病率平均高达20.7％。腰椎峡部裂也是腰腿痛的常见病因之一，并认为它是导致腰椎滑脱重要的病理因素之一，虽然人们一直对其进行不懈的探索，但至今对其发生发展的根本原因尚不清楚。现有的实验和临床研究结果表明:腰椎峡部裂是在腰椎峡部发育性结构薄弱的基础上，由于应力作用而致椎弓峡部断裂，导致脊柱后柱结构不连，从而可产生腰椎不稳或脊柱滑脱。现已知道:后弓异常不稳、缺损处纤维软骨组织增殖、粘连或压迫神经根以及病椎周围韧带、椎间盘组织承受超常剪力而发生损伤和退变是引起腰腿痛的主要原因。因此目前主张对腰椎峡部裂症状严重、保守治疗无效者进行手术治疗。目前，对峡部裂性椎体滑脱的治疗，大多主张行后路椎弓根螺钉技术内固定、椎板切除或扩大开窗神经根减压加椎间植骨。人正常腰椎椎间盘（前、中柱）约负担脊柱80％的载荷，双侧关节突关节（后柱）约负担脊柱20％的载荷。当腰椎峡部断离后，这种载荷分布将发生变化。本实验通过猪腰椎生物力学测试检测单侧腰椎峡部裂及双侧腰椎峡部裂后的椎间关节内压变化，并与正常猪腰椎相比较，了解其生物力学性能及变化规律。为临床腰椎峡部裂患者行神经根探查、减压，切取关节突骨质行融合节段植骨提供理论依据。方法:选取饲养1年猪的L3～L6椎的脊柱标本，共8具。所有腰椎标本均行正、侧位X线摄片，排除骨折、先天畸形及骨骼病变。立即用双层塑料袋封装，置于-20℃深低温冷冻冰柜中保存。实验前12小时取出，在室温下自然解冻，剔除标本附着的肌肉组织，保留椎间盘，小关节及韧带等全部连接结构。将L3-L6椎体用自凝牙托粉分别包埋，制作出底座与L4上终板相平行的正常腰椎标本。将包埋好的标本编号后依次置于岛津AUTOGRAPHAG-IS-MS型电子万能试验机的加载系统上进行轴向加载实验，先以450N预载，以消除标本松弛、蠕变时间效应影响。每次实验依次进行加载、卸载、复位，复位后使标本松弛10分钟再进行下次加载、卸载、复位操作，每次实验测定三次取平均值，变换标本或标本姿势时要进行预加载，然后卸载至负荷为零时关节内压与时间清零。轴向压缩测试完成后，模拟人体腰部前屈、后伸、侧屈、旋转姿势，改变加载点，产生前屈、后伸、侧屈、旋转活动，依次测量L4/5关节突及椎间盘的内压并记录。然后对所有标本依次进行单侧腰4椎峡部裂模型、双侧腰4椎峡部裂模型下生物力学指标测试。实验中所加400N的轴向载荷是模拟正常成人（体重60千克）放松直立时腰椎的负荷[1]。实验过程中不断用生理盐水湿润标本，保证标本在整个实验过程中是湿润的，以减少实验对标本造成的组织变性，使结果更可靠，更具可比性。测量数据以均数±标准差表示，采用统计分析软件SPSS12.0进行统计学分析，组间比较采用单因素方差分析，设定P<0.05为显著性水准。结果:（1）、腰4椎左侧峡部裂标本（B组）在轴向载荷、前屈载荷、后伸载荷、左右侧屈载荷、左右旋转载荷下的L4/5左侧关节突关节内压均小于正常腰椎（A组）的左侧关节突内压，差异显著（p<0.05）；在轴向载荷下L4/5右侧关节突关节内压小于正常腰椎的右侧关节突内压，差异显著（p<0.05）；在轴向载荷下L4/5椎间盘内压大于正常腰椎的椎间盘内压，差异显著（p<0.05）；在前屈载荷、后伸载荷、左右侧屈载荷、左右旋转载荷下的L4/5右侧关节突关节内压及L4/5椎间盘内压与正常腰椎的右侧关节突内压和椎间盘内压无显著差异（p>0.05）。（2）、腰4椎双侧峡部裂标本在轴向载荷、前屈载荷、后伸载荷、左右侧屈载荷、左右旋转载荷下的L4/5双侧关节突关节内压均小于正常腰椎双侧关节突内压，差异显著（p<0.05）；在轴向载荷下L4/5椎间盘内压大于正常腰椎的椎间盘内压，差异显著（p<0.05）；在前屈载荷、后伸载荷、左右侧屈载荷、左右旋转载荷下L4/5椎间盘内压与正常腰椎的椎间盘内压无显著差异（p>0.05）。（3）腰4椎双侧峡部裂标本在轴向载荷、前屈载荷、后伸载荷、左右侧屈载荷、左右旋转载荷下的L4/5右侧关节突关节内压均小于腰4椎左侧峡部裂标本的右侧关节突内压，差异显著（p<0.05），腰4椎双侧峡部裂标本的L4/5左侧关节突关节内压与腰4椎左侧峡部裂标本的左侧关节突关节内压无显著差异（p>0.05）；在轴向载荷下L4/5椎间盘内压大于腰4椎左侧峡部裂标本的椎间盘内压，差异显著（p<0.05）。结论:腰椎峡部断离后，相应关节突关节丧失了原有的生物力学性能。在各向载荷实验中，其抗压、抗拉性能均明显减小。在腰椎关节突峡部断裂后，同位椎体的下关节突及下位椎体的上关节突在各向生理载荷下所受应力均明显减小。双侧峡部裂比单侧峡部裂的关节突承担的各向载荷更加减少，相应地其椎间盘的应力更加增大，椎弓峡部裂后关节突关节已不承担脊柱的各向载荷。
