慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。
一、缺O2和CO2潴留[de]发生机制
（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常[de]肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零）。
（二）通气/血流比例失调 肺泡[de]通气与灌注周围毛细血管血流[de]比例必须协调，才能保证有效[de]气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（>0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量（<0.8）,使肺动脉[de]混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2）。通气/血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血[de]氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全[de]肺泡过度通气，排出较多[de]CO2，以代偿通气不足肺泡潴留[de]CO2，甚至可排出更多[de]CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线[de]特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全[de]通气过度[de]肺泡不能代偿通气不足[de]肺泡所致[de]摄氧不足，因而发生缺O2。
通气>血流 正常血流>通气
（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）
（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换[de]机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血[de]氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压[de]影响有限。
（四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳[de]1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。
（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2[de]原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功[de]增加，氧耗量可为正常[de]十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。呼吸空气时，氧耗量[de]变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系[de]影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需[de]肺泡通气量，随着氧耗量[de]增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12L。
二、缺O2、CO2潴留对机体[de]影响
（一）对中枢神经[de]影响脑组织耗氧量约占全身耗量[de]1/5-1/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2[de]程度和发生[de]急缓对中枢神经产次价高生不同[de]影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2[de]浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆转[de]脑细胞损伤。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;随着CO2[de]增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋;若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前[de]患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安[de]先兆兴奋症状。
缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。
（二）对心脏、循环[de]影响缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏[de]血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。
吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉[de]血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。
（三）对呼吸影响缺O2对呼吸[de]影响远较CO2潴留[de]影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器[de]反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。
CO2是强有力[de]呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速[de]呼吸;但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动[de]通气功能减退有关。
（四）对肝、肾和造血系统[de]影响缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2[de]纠正，肝功能逐渐恢复正常。
动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠[de]排出量均有增加;但当PaO2<5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。
组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素[de]前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加;当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。
（五）对酸碱平衡和电解质[de]影响严重缺O2可抑制细胞能量代射[de]中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶[de]活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运[de]钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生[de]固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。
PH值取决于碳酸氢盐与碳酸[de]比值，前者靠肾脏调节（1-3天），而碳酸调节靠肺（数小时）。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3-和CI-之和为一常数，当HCO3-增加，则CI-相应降低，产生低氯血症。
除引起慢性呼吸衰竭[de]原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致[de]多脏器功能紊乱[de]表现。
一、呼吸困难
表现在频率、节律和幅度[de]改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深[de]呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
二、紫绀
是缺O2[de]典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大[de]口唇指甲出现紫绀;另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现;严重休克末梢循环差[de]患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能[de]影响。
三、精神神经症状
急性呼衰[de]精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前[de]兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状
严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张，产生搏动性头痛。晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。
五、消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留[de]纠正而消失。
慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍[de]病史，有缺O2和（或）CO2潴留[de]临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰[de]性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数[de]调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一、动脉血氧分压（PaO2）
指物理溶解于血液中氧分子所产生[de]压力。健康人PaO2随年龄[de]增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度[de]关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰[de]诊断指标。
二、动脉血氧饱和度（SaO2）
