良性小动脉性肾硬化的病理表现 文章来源：本站原创 点击数: 更新时间:2009-1-5
良性小动脉性肾硬化是由于长期持续的高血压引起的，以肾小动脉硬化及肾脏缺血性改变为主。肾脏大小视高血压病程长短及严重程度而异。 良性小动脉性肾硬化是由于长期持续的高血压引起的，以肾小动脉硬化及肾脏缺血性改变为主。肾脏大小视高血压病程长短及严重程度而异。早期大小正常，晚期缩小，但一般不如晚期肾小球肾炎或肾盂肾炎那样明显。包膜轻度粘连，肾血管病变广泛时，表面呈细颗粒状。
组织学检查发现病变程度及广度有很大差异，有的仅累及少数血管，有的则累及大部分血管；有的病变仅限于血管，有的则累及肾小球、肾小管和间质。血管病变主要累及小动脉，尤其是入球小动脉、弓形动脉及小叶间动脉。特征为：①肌内膜肥厚，尤其是叶间小动脉。内膜增厚，内弹力膜双轨征和中层肥厚。②玻璃样变，以入球小动脉最明显。管腔增厚，充以均匀一致的嗜伊红玻璃样物质，平滑肌细胞萎缩、管腔狭窄。玻璃样物质由大量糖蛋白和胶原物质组成，PAS染色阳性，免疫荧光和电镜检查发现病变部位常有IgM、C1q、C3和微球蛋白沉积。提示玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强、血浆成分渗入血管壁所致。小叶间动脉和入球小动脉玻璃样变往往是原发性高血压病人讨病理切片中仅有的改变（肾小球、肾小管、间质结构正常），反映高血压肾损害的最早改变。由于血管病变引起缺血，继发肾小球、小管及间质病变，肾小球毛细血管丛皱缩，系膜基质增加，肾小球囊壁增厚粘连，最后导致局灶、节段性肾小球硬化。与之相对应的肾小管萎缩，基底膜增厚，间质纤维化。随着小动脉病变加重，正常肾组织愈来愈少。
由于肾小动脉病变常呈局灶分布，因而有些区域肾小球硬化、肾小管萎缩严重，而另一些部位可有正常或代偿性肥大的肾单位，这种病变与正常相互掺杂构成了肉眼所见的肾表面的颗粒状。
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