良性小动脉性肾硬化的发病机制 文章来源：本站原创 点击数: 更新时间:2009-1-5
高血压引起小动脉硬化病变可以遍及全身，但以肾脏最明显，这可能是因为肾动脉与腹主动脉直接相通，肾血流量大，强大的高压血流对肾内小动脉产生影响的结果。 高血压引起小动脉硬化病变可以遍及全身，但以肾脏最明显，这可能是因为肾动脉与腹主动脉直接相通，肾血流量大，强大的高压血流对肾内小动脉产生影响的结果。以往认为原发性高血压的肾损害是由于入球小动脉收缩造成肾缺血。近年研究证实，全身血压增高可引起肾脏血流自身调节功能紊乱，使得高血压传递入肾小球，造成肾小球高灌注状态，是引起高血压性肾损害的主要原因。收缩压增高与肾小动脉硬化恶化程度密切相关。
专家们曾对至少6年以上有高血压记录的住院死亡病例的肾小动脉硬化程度作定量病理分析，发现肾小球硬化程度与死前数周至数月内的高血压程度呈明显正相关，而与以往的血压情况无关。当血压增高时，尽管入球脉收缩，但相对于增高的血压而言，其收缩强度远远不够，因而使得全身性高血压仍能传递入肾小球，引起肾小动脉和肾小球毛细血管襻病理改变，最终导致肾小球硬化。由于肾小管对缺血更敏感，肾小管病变先于肾小球，而且在高血压时肾小球内高灌注，要维持正常的肾小球滤过率，肾小管负荷就要增加，因此更加重肾小管损伤。除此，影响肾小动脉和肾小球毛细血管襻的因素还有：循环血管活性因子、肾脏局部血管活性因子、血管对各种活性因子反应的改变和血管结构自身的改变。
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