良性高血压性小动脉性肾硬化是由什么原因引起[de]？

　　肾硬化随年龄增长而发生，但可因慢性高血压而加重。慢性高血压[de]病人进行性肾脏疾病[de]总发病率较低。大多数病人为轻度高血压。然而，三个因素增加了发生肾硬化[de]危险：黑人种族，中至重度高血压和其他原有肾脏疾病（如糖尿病肾病）。

　　两个过程促成了慢性高血压血管损害[de]发生：中层[de]肥厚和成纤维细胞性内膜增厚引起血管腔狭窄；其次，玻璃样物质（血浆蛋白成分）沉积于损害[de]，易于通透[de]小动脉壁。最常见和特异性[de]改变是入球小动脉[de]严重受累伴有玻璃样变，内弹力膜和基膜[de]变性，和整个血管[de]纤维蛋白样坏死。内弹力层常常受损而可能分层。

　　肾小球可能表现为局灶球性和局灶节段性硬化。局灶球性硬化是因为缺血性损伤和肾单位功能丧失。而局灶节段性硬化是因为肾小球增大，可能是对肾单位丢失[de]代偿性反应。血管和肾小球受累和与缺血有关[de]经常[de]严重间质性肾炎及因小管上皮细胞表面抗原表达改变所致[de]主动免疫过程有关。