发病机理
正常人每２４小时有大量液体和电解质进入小肠，来自饮食的约２Ｌ，来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约７Ｌ，总计在９Ｌ以上，主要由小肠吸收，每日通过回盲瓣进入结肠的液体约２Ｌ，其中９０％被结肠吸收，而随粪便排出体外的水分不到２０0ml，这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。如平衡失调，每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。
水穿过肠上皮的吸收和分泌是按被动方式进行的，而Ｎa+和Cl-或其他溶质如糖和氨基酸的吸收和分泌是按主动方式进行的，需要从启动的钠泵（Ｋ+，Ｎa+-ＡＴＰ酶）获得能量。Ｎa+是主动吸收的主要离子，而Cl-是主动分泌的主要离子。肠吸收的部位在肠绒毛腔面刷状缘的柱状上皮细胞膜，分泌则在隐窝细胞进行。水伴随Ｎa+的吸收而吸收，Cl-的分泌而分泌。任何减少Ｎa+、水吸收和／或增加Cl-、水分泌的过程均可导致腹泻。这牵涉到胃肠道的病理生理改变，例如分泌亢进、炎性渗出物增多、消化不完全、吸收不良和动力加速等。腹泻可按病理生理分为五类。这样的分类有助于理解腹泻的发生机理，并据以制定治疗原则。但有些腹泻的发生机理是综合的，例如：既有肠吸收障碍，又有分泌增多。
（一）高渗性腹泻在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物已被吸收或稀释，电解质含量已趋稳定，故空回肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物（主要是碳水化合物）或药物（主要是２价离子如Ｍg2+或SO2-4）是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。
１．高渗性腹泻的病因
（１）高渗性药物：泻药如硫酸镁、硫酸钠；制酸药如氧化镁、氢氧化镁；脱水剂如甘露醇、山梨醇；降氨药如乳果糖等。
（２）高渗性食物：主要是某些碳水化合物，由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收，形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。常见原因是食用糖的消化酶不足，以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖吸收不良在我国很普遍，健康汉族人中的发生率为７８％～８８％。其中５５％～６５％的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹痛、腹胀和排气增多症状，称为乳糖不耐受症。这是因为未消化的乳糖聚积，使肠内渗透压增高而吸收大量水分，引起腹泻。未消化的乳糖在结肠内被细菌酵解，不仅产生大量氢和二氧化碳气体，引起气胀和排气增多，且被分解为乳酸与其他短链有机酸。进一步造成结肠高渗性腹泻。乳糖酶缺乏常可加重炎症性肠病、肠易激综合征、胃大部切除后的腹泻症状。
２．高渗性腹泻的特点①禁食或停药后腹泻停止；②肠腔内渗透压超过血浆渗透压；③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。
（二）吸收不良性腹泻许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变，可导致吸收不良性腹泻。
１．常见原因
（１）肠粘膜吸收功能减损：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变，可见肠绒毛变形，比正常粗短或萎缩，微绒毛杂乱或消失。成人乳糜泻在国内极少见，是一种先天性肠吸收障碍，又称麦胶性肠病（qluteninｄucedｅnteropathy），可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不完全，产生对肠粘膜有毒的醇溶性α-麦胶蛋白所致。结合胆盐在肠内参与脂肪的消化和吸收后，被回肠末段粘膜重吸收回到肝脏。当回肠末端有严重病损（克隆病、溃疡性肠结核等）时，胆盐因重吸收障碍而减少，进而引起脂肪消化不全，导致腹泻。另一方面，未被吸收的结合胆盐进入结肠后，经细菌分解为双羟胆酸，可刺激粘膜分泌并减少水盐吸收。同样，未经小肠消化吸收的脂肪在结肠中被细菌分解为羟脂肪酸，包括１２-羟脂肪酸（即蓖麻油酸），可致腹泻。
（２）肠粘膜面积减少：小肠被手术切除超过全长的７５％或剩余肠段少于１２０cm可致短肠综合征，各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时，胆盐重吸收障碍，总量减少，可致脂肪吸收不良。
（３）细菌在小肠内过长：也属于盲袢综合征的性质，细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成，导致脂肪泻。
（４）肠粘膜阻性充血：常见于门静脉高压和右心衰竭，肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。
（５）先天性选择性吸收障碍：以先天性氯泻（con-genitalchloridorrhea）最为典型，但此病罕见。正常人肠腔中的Ｎa+、Cl-离子以主动方式通过肠粘膜被吸收入血，而血中的Ｈ+、ＨＣＯ-3离子分泌至肠腔进行交换。先天性氯泻时，患者肠内氯化物的主动吸收有选择性抑制，回肠中的Ｎa+与血浆中的Ｈ+的交换正常，但Cl-与ＨＣＯ-3的交换受到控制，于是肠腔有大量Ｈ+而无ＨＣＯ-3与之中和，以致造成回肠和结肠液酸化，肠液积聚而致腹泻。氯泻的特点是：粪便稀薄，Cl-浓度与正常相反，超过Ｎa+、Ｈ+之和，ｐＨ低，ＮＨ4含量高。腹泻丢失大量Ｈ+、Cl-、Ｎa+、Ｋ+，造成低氯、低钾代谢性酸中毒。
２．吸收不良性腹泻的特点①禁食可减轻腹泻；②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成，渗透压较高。
（三）分泌性腹泻肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。
刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：①细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素；②神经体液因子，如血管活性肠肽（ＶＩＰ）、血清素、降钙素等；③免疫炎性介质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等；④去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便药如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。
肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。近年发现，肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cＡＭP）、环磷酸鸟苷（cＧＭＰ）、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。以霍乱弧菌和ＶIＰ为例，都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，激活腺苷环化酶-cＡＭＰ系统，致cＡＭＰ浓度增高，引起大量肠液分泌。不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cＡＭＰ而起作用，大肠杆菌毒素是通过cＧＭＰ的增加，而难辨梭状芽胞菌（Ｃ．difficde）是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。
１．与分泌性腹泻有关的因素和疾病
（１）自服通便药。
（２）各种肠毒素引起的食物中毒。
（３）胰性霍乱综合征：又称水泻伴低血钾胃液缺乏（ＷＤＨＡ）综合征或Ｖerner-Ｍorrisoｎ综合征。本征十分少见，多因血管活性肠肽瘤（ＶＩＰoma）、胰腺腺瘤或小细胞肺癌释放ＶＩＰ引起。在成人，ＶIＰ来自胰岛细胞瘤；而在儿童，来自神经节神经瘤或神经节神经母细胞瘤。临床特征为大量水泻，粪钾、粪ＨＣＯ-3浓度高，大量丢失引起严重缺钾和代谢性酸中毒表现。此外，还有血钙、血糖升高和面红。肿瘤分泌多种多肽（ＶIＰ、胰高糖素、胰多肽、胰泌素、降钙素和前列腺素等）介质，刺激小肠分泌大量液体和电解质，常使病人脱水。诊断依靠临床表现和化验，目前尚无特异性诊断方法。糖皮质激素治疗可以改善症状，常作为向手术探查的过渡措施。
（４）甲状腺髓样瘤：释放降钙素引起腹泻。
（５）神经节瘤、神经节神经母细胞瘤、神经纤维瘤分泌VIＰ引起腹泻。
（６）胃泌素瘤：大量胃分泌物进入肠腔而致腹泻。
（７）恶性类癌综合征：腹泻与血清素有关。
（８）分泌性绒毛腺瘤。
（９）小肠淋巴瘤。
（１０）回肠末段疾病或切除：胆盐重吸收减少，肠内胆盐过多，刺激分泌。
（１１）胰功能不全：肠内脂肪酸过多，刺激分泌。
２．分泌性腹泻的特点①肠粘膜组织学基本正常；②肠液与血浆的渗透压相同；③粪呈水样、量大、无脓血；④禁食不减轻或加重腹泻。
（四）渗出性腹泻肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠粘膜有大面积损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；粘膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。
１．肠道炎症的病因①原因不明的，如克隆病、溃疡性结肠炎；②感染性炎症：来自侵入性病原体和其细胞毒，如志贺氏痢疾杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔森氏菌（Ｙersinia）、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染；③缺血性炎症；④肠放射损伤；⑤脓疡形成，如憩室炎、肿瘤感染。
２．渗出性腹泻的特点①粪便含有渗出液和血，结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便，如有溃汤或糜烂，往往带有血液。小肠炎时，往往无肉眼可见的脓血便。②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。
（五）运动性腹泻许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，因而影响消化与吸收，发生腹泻。
１．运动性腹泻的常见病因①药物性腹泻，如普奈洛尔（心得安）、奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制；②神经性腹泻，如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻；③胃肠切除后腹泻，如胃大部或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。大段小肠切除也可致腹泻；④类癌综合征；⑤部分性肠梗阻；⑥肠易激综合征。
２．运动性腹泻的特点①粪便稀烂或水样，无渗出物。②腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。
选稿:平原
