慢性胰腺炎（chronicpancreatitis,CP）是由于各种不同原因造成的胰腺组织和功能持续性损害，其特征为胰腺基本结构发生永久性改变，广泛纤维化，即使病因已去除仍常伴胰腺的功能性缺陷。临床表现为反复发作的腹痛，内、外分泌功能不全以及后期的胰石和假性囊肿的形成。
一、病因和发病机制
本病的病因与急性胰腺炎相似，有多种多样，在国外以慢性酒精中毒为主要原因，而国内以胆石症为常见原因。
（一）胆道系统疾病
在我国，由各类胆道系统引起慢性胰腺炎占其总数的47%～65%。其中包括急慢性胆囊炎、胆管炎、胆石症、胆道蛔虫、Oddi括约肌痉挛或功能障碍等。胆源性胰腺炎的发病机制主要是炎症感染或结石引起的胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄或梗阻，胰液流出受阻，胰管内压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰导管系统，使胰管扭曲变形，造成胰腺慢性炎症或梗阻。
（二）慢性酒精中毒
酒精是西方国家慢性胰腺炎的主要原因，长期酗酒引起慢性胰腺炎的时间大约需要8～10年，酒精引起胰腺损害的确切机制尚不十分清楚，可能是酒精刺激胃泌素分泌，引起胃酸分泌增多，致使肠道的胰泌素和CCK-PZ分泌增加，致使肠道的胰泌素和胆囊收缩（CCK）分泌增多，进而引起胰液和胰酶分泌亢进；酒精又能直接引起十二指肠乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，使胰管梗阻导致胰管内压力增高，从而引起胰腺炎症的反复发作，损害胰实质。酒精引起胰酶的分泌多于胰液的分泌，高浓度胰酶能破坏胰管上皮细胞，引起胰液的蛋白质和钙浓度增高，两者结合形成蛋白栓子，引起胰管阻塞，腺泡组织破坏、炎症和纤维化。酒精及其代谢产物对胰腺也有直接损伤。
（三）胰腺疾患
胰腺的结石、囊肿或肿瘤等导致胰管梗阻，胰管内压力增高引起胰小管破裂，胰酶流入间质并损害胰腺和邻近组织。
急性胰腺炎发作时可有间质坏死及小叶周围纤维化，反复发作的急性胰腺炎将损伤小叶内导管，导致小胰管梗阻和扩张，有利于蛋白质沉淀形成蛋白质栓子，并最终形成钙化，造成胰腺组织不可逆的损害，导致慢性胰腺炎的发生。
胰腺分裂症是常见的胰腺先天发育异常，由于胚胎发育过程中腹侧和背侧胰腺融合不良，分裂的背侧胰腺分泌的胰液通过副乳头排出，但常由于副乳头较狭小，易引起梗阻，造成炎症，从而诱发胰腺炎反复发作，最终发展为慢性胰腺炎。
（四）其他因素
1．营养因素
严重蛋白质及营养不良的儿童可出现慢性胰腺炎，腺泡内酶原颗粒、内质网和线粒体均减少，腺泡萎缩，病程长者整个胰腺纤维化。
2．遗传因素
有一些家族，幼年既出现反复发作的急性胰腺炎，最终引起显著的胰管扩张、弥漫性胰腺钙化、脂肪泻以及糖尿病。遗传方式为常染色体显性遗传。胰腺的囊性纤维化是儿童胰腺炎的最常见原因，也见于年轻的成年人，由于缺乏氯离子通道，引起胰腺分泌减少，导致胰液过饱和，在胰管内出现蛋白栓子的沉淀。
3．甲状旁腺功能亢进和高钙血症
约5%～10%甲状旁腺功能亢进患者并发本病，其理由是：①钙离子可以激活胰酶，破坏胰腺组织；②钙在碱性环境中易沉淀，一旦阻塞胰管，则使胰液引流不畅。
4．高脂血症
家族性高脂血症易发生复发性胰腺炎。其原因尚不太清楚，可能由于脂肪微粒栓于胰毛细血管，由胰酶分解产生脂肪酸，对毛细血管有刺激作用，从而使胰腺血循环障碍，导致水肿甚至出血，可使炎症慢性化。
二、临床表现
本病病程常超出数年或十余年，表现为无症状期与症状轻重不等的发作期交替出现，其发作频率长短不一，主要表现为反复或持续发作的腹痛，也可无明显症状而仅表现为胰腺功能不全。
（一）腹痛
反复发作的上腹痛为慢性胰腺炎的主要症状，多见于病变早期，初为间歇性后转为持续性腹痛，多位于上腹正中或左、右上腹部，可放射至背、两肋、前胸、肾区及睾丸。轻者只有压重感或烧灼感，少有痉挛样感觉，重者需麻醉剂方可止痛。腹痛多因饮酒、饱食或高脂肪餐诱发。疼痛和体位有关，平卧时加重，前倾位或弯腰或侧卧卷蜷腿时可减轻。
（二）胰腺功能不全表现
1．胰腺外分泌功能不全
当胰腺被广泛累及时，胰液分泌不足，即当脂酶和蛋白酶均分别降正常值的10%以下时，食物不能充分消化吸收，表现为腹痛与腹泻，每日大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，患者出现消瘦、无力和营养不良等表现，并可出现维生素A、D、E、K缺乏，表现为夜盲、皮肤粗燥、肌肉无力和出血倾向等。
2．胰腺内分泌功能不全
约50%的患者发生隐性糖尿病，糖耐量试验结果异常，10%～20%患者有显性糖尿病，提示胰岛β细胞分泌功能已严重受损。
（三）体征
腹部压痛与腹痛程度不相称，多仅有轻度压痛，当并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现持续或逐渐加深的黄疸。
三、辅助检查
（一）胰腺外分泌功能试验
慢性胰腺炎时约有80%～90%患者胰外分泌功能异常。
1．胰泌素试验、胰泌素-CCK试验
胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢盐，胰泌素静脉点滴或注射后，插管收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠的浓度，以估计胰腺外分泌功能。正常情况下60min内胰液分泌量>2mL/kg，碳酸氢盐浓度>90mmol/L；而慢性胰腺炎患者胰液分泌量<2mL/kg，碳酸氢钠浓度<90mmol/L。此试验虽然较难操作及标准化，且费时费力，会给患者带来较大痛苦，但因为是直接检查胰液分泌的方法，所以至今还是胰腺外分泌功能试验的金标准。
2．Lundh试验
1962年，Lundh首先创立该方法，至今仍在广泛应用。原理是基于采用试餐刺激胰腺分泌，摄入试餐后刺激十二指肠和空肠上段黏膜内Ⅰ细胞和迷走神经,通过释放CCK和胆碱能神经作用刺激胰液分泌,收集十二指肠液测定胰蛋白酶或其他酶及电解质含量。正常人平均值为310μg/mL，（范围161～612μg/mL）。本试验对慢性胰腺炎诊断的敏感性为75%～85%，特异性为75%～85%。Lundh试验可受一些非胰性因素影响，因为依赖促胰液素和CCK内源性释放，故肠病时肠黏膜释放激素受损时，可影响试验结果，胃肠手术后影响激素释放亦影响结果准确性。因此Lundh试验较促胰液素-CCK试验敏感性及特异性低且亦需要十二指肠插管，故建议还是用促胰液素-CCK试验。
3．BT-PABA试验
BT-PABA为一种人工合成的药物，口服到小肠后即被胰糜蛋白酶分解为BZ-TY与PABA，PABA经肠吸收，肝脏摄取并由肾脏排泄，所以尿中排出PABA可反映肠内胰酶活力。如胰腺功能障碍，分泌糜蛋白酶量减少，BT-PABA不能被充分裂解，尿中PABA排泄量就减少，故测定尿中PABA含量可间接反映胰腺外分泌功能状态。由于试验中PABA需经小肠吸收、肝脏结合、肾脏排泄，故肝肾功能不全、炎性肠病、胃肠手术、糖尿病均会影响试验准确性。近来采用加对
