详细内容页毒物知识――汞 作 者： 来 源： 发布时间：2008-08-08 点击次数：【保护色】
CAS号：7439-97-6
中文名称：汞；水银；
英文名称：mercury；
原子量：200.59
性状：是常温状态下唯一能呈液态的金属，呈银白色
沸点：356.58℃
熔点：-38.87℃
相对密度：13.54g/cm3
蒸气压：在0、20、30℃时分别为0.24、0.16、0.39Pa
挥发性：常温下即能蒸发，温度愈高，蒸发愈快。20℃时空气汞饱和浓度为15mg/m3。
溶解度：不溶于水，能溶于类脂质，易溶于硝酸及硫酸，不与碱液反应。
5.1急性毒性：人吸入浓度为0.5～1.0mg/m3汞蒸气1～4周，可致亚急性汞中毒；吸入为1～3mg/m3汞蒸气3～5h即可致急性中毒，出现呼吸道刺激症状，严重时还可致化学性肺炎；人一次性吸入2.5g汞被加热后所产生的汞蒸气可致死。给狗吸入金属汞蒸气15～20mg/m3，每天8h，1～3d内即死亡；给吸入12.55mg/m3，6～16d内死亡。
5.2慢性毒性：长期在空气中汞浓度高于0.01mg/m3环境下工作或生活，可致慢性汞中毒。空气汞浓度在0.014～0.017mg/m3时，慢性汞中毒发病率为3.5%左右，0.02～0.04mg/m3时，约为4.5%左右，0.05～0.10mg/m3时，约为5%～12%。
动物实验显示：大、小鼠接触汞蒸气浓度达0.04～3mg/m3，6h/d，历时2～3个月，可出现中毒症状。动物的慢性中毒表现最早是行为改变，继而出现神经系统功能障碍，血液变化主要有白细胞增多，血沉加快，然后出现肝、肾功能受损。动物尸检见直肠下段溃疡，肝、肾脂肪变性，肝有灶性坏死。中枢神经系统比大脑皮质高位受害最明显，以后病变逐渐发展至皮质下神经节、视丘及视丘下区、脑干、脊髓的神经细胞，最后则侵害周围神经。但也有报告，在汞蒸气浓度低至0.002～0.005mg/m3下，动物接触9.5月，其脑发现有一定病理形态学变化。
兔接触汞蒸气10.5～11.6mg/m3,1.5h/d，15～30d，见心肌内呼吸酶（心肌黄酶，乳酸脱氢酶等）活性明显降低，非特异性酯酶活性升高，表明汞对于心肌磷酰化过程有影响；肝内碱性磷酸酶活性增加，三磷酸腺苷酶、谷酰转肽酶活性降低；小脑内，特别是分子层碱性磷酸酶活性下降；主动脉壁上粘多糖及胆固醇增加；血清蛋白降低，以γ球蛋白下降最为明显，α脂蛋白降低，β脂蛋白升高，胆固醇及尿酸上升，乳酸脱氢酶、胆碱酯酶活性降低，红细胞内谷胱甘肽量减少。
5.3诱变性：未见有证据表明汞致突变性的研究报告。
5.4致癌性：未见有证据表明汞致癌性的研究报告。国际癌症研究中心（IARC）将汞列为第三类“对人的致癌性尚无法分类的物质”。
5.5致畸性：未见报道。
5.6体内转归
5.6.1吸收完整皮肤基本上不吸收汞。消化道对金属汞的吸收量也甚微（＜0.01%），有人给大鼠每日灌服大剂量汞（6g/kg），连续一月亦未见中毒及死亡。另有报道，人口服500g金属汞后，除偶有腹泻，未见其他异常。金属汞主要以蒸气形式经由呼吸道侵入体内，由于汞蒸气具有的高蒸气压、单原子性质，高度脂溶性及对蛋白和其他含巯基（sulfhydrylgroup,-SH）物质高度亲合力，致使80%左右的吸入汞蒸气得以大部透过肺泡吸收入血，扣除肺内生理死腔，其吸收率几达100%。空气和血浆汞含量的平衡所需时间甚短，停止汞吸入后20h，肺内基本上已无汞存在。乙醇因可抑制过氧化氢酶对Hgo的氧化，故可降低血液对汞蒸气的摄取能力，有利于汞蒸气排出。
5.6.2分布及生物转化进入血液的汞蒸气最初皆以单原子形式溶于血浆，其量可达4～8g/L，由于血液中95%左右的巯基皆存在于红细胞中，故可迅速结合血浆中溶解的汞原子，并通过过氧化氢酶（catalase）将其氧化为二价汞离子（Hg2+），生成的Hg2+则再次进入血浆，与血浆蛋白（主要是富含巯基的白蛋白）结合，并与红细胞中的Hg2+形成动态平衡；血浆中的蛋白结合汞（Hg2+）则进而不断解离成低分子的“可扩散”汞，以输送到全身各组织器官中去，尽管汞蒸气以元素状态溶于血浆的时间很短，由于其高度的扩散性及亲脂性，已使其得有充分时间透过血脑屏障及胎盘，故金属汞对中枢神经系统及胎儿的毒性远较无机汞化合物为强。元素汞进入脑内的能力约为无机汞化合物的10倍。
汞及进入体内的初期，在体内各组织的分布大致平衡，组织中的含量仅与该组织的血流量有关，数小时后即开始向肾脏集中。实验表明，停止汞染毒6个月，动物脑中尚存留20%的汞，而肾脏仅为其原贮积量的1.5%。脑内汞多分布于灰质，以小脑的普肯耶（Purkinje）细胞、中脑及脑干的某些神经元含量最高。肾内的汞则主要分布于肾皮质，尤以近端肾小管最多，集合管和肾小球中则含量甚微。在肾小管细胞内，Hg2+大多与金属硫蛋白（metallothionein,MT）结合生成较稳定的汞硫蛋白（mercurothionein）而失去活性，并进而为溶酶体吞噬，得以较安全地贮存于细胞中。
5.6.3排泄血汞以低分子“可扩散汞”的形式不断向全身组织输送，Hg2+在血中的半减期为2～4天，二个半减期后，约90%血汞可得清除。
汞在体内的排泄规律则较复杂。实验表明，其从体内的清除可分为三个时相：①快相，约可排出35%，半减期2～3天；②慢相，约可排出50%，半减期为30天；③特慢相，排出其余15%，半减期约100天。推测最初的快相可能与此时肝中含汞量较高，故可通过胃肠道大量排出有关；而后肾脏成为体内汞的主要蓄积部位，尿汞亦成为体内汞排泄的主要途径，显现出缓慢排泄的特征。有实验表明，汞在全身的总半减期约58天，其在肾内的半减期约64天，两者十分接近。大量实验表明，长期接触汞时，约有10%左右的吸收汞以Hgo形式经呼气或皮肤蒸发排出，至少有50%经尿排出，粪为早期的重要排泄途径之一，另有少量可经汗液、唾液、乳汁等排出；在停止接触后300天，仍可测出较多量（0.1mg/gCr）的尿汞排出。
由于血中汞均与蛋白质成分结合，体外透析亦显示，注射203HgCl2的家兔血液溶血悬液可透出的汞量尚不到0.5%，故早年多认为尿汞主要来自肾小管排泌，肾小球滤出量甚微，无实际意义。值得注意的是，此种完全由肾小管排泌的尿汞与肾中汞贮积量及与肾损伤的关系尚不及血汞密切，提示上述认识并不准确。我国学者应用超滤浓缩及凝胶色谱等技术对尿汞的细致研究表明，尿汞大致由分子量分别为＜10kD、10～15kD和＞60kD三种成分组成：＜10kD的低分子汞乃低剂量暴露时尿汞主要成分，可占80%；10～15kD的低分子蛋白结合汞极可能是汞硫蛋白，是汞暴露强度增加的信号，最多可占尿汞总量30%；＞60kD的高分子量蛋白结合汞是白蛋白结合汞，乃高强度汞暴露的信号，最多可占尿汞总量90%以上，此时亦见肾脏功能及结构有损伤表现，故也是汞的肾脏毒性的良好生物标志物（biomarker），并提示高强度汞暴露时，肾小球滤出将成为尿汞成分的主要来源。上述各项指标由于操作较繁琐，目前尚未能在临床广泛应用。
5.7中毒机制
5.7.1与体内大分子发生共价结合Hg2+由于具有高度亲电子性，故对体内含有硫、氧、氮等电子供体的基团如巯基、羰基、羧基、羟基、氨基、磷酰基等均具很强的攻击力。上述基团均是体内最重要的活性基团，与Hg2+共价结合后即失去活性，而对机体生理生化功能产生巨大影响。Hg2+尤对巯基有高度亲合力，这也是汞的毒性机制的核心，因巯基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构蛋白中最主要基团，是许多受体结构的重要成分，且处于膜结构的最表层，最易受到攻击。Hg2+除与酶、结构蛋白等大分子物质发生共价结合，造成功能和结构损伤外，它的亲电子性还决定它对DNA也有明显攻击性，可造成DNA单链断裂，其效差颇似X线照射，此可能与其能在体内产生超氧阴离子自由基（superoxideradical,
5.7.2引起细胞“钙超载”研究表明，Hg2+可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞，引起“钙超载”（calciumoverload），后者已被大量实验证明为细胞损伤的重要分子机制。因细胞内高浓度钙可直接激活胞浆内的磷脂酶A2（PHOSPHOLIPASEA2），从而造成生物膜的磷脂分解，并生成大量花生四烯酸类产物，如血栓素（thromboxaneA2,TXA2）等，引起局部微血管强烈收缩、组织细胞严重缺血缺氧。细胞钙超载还会使黄嘌呤脱氢酶变构为黄嘌呤氧化酶，使嘌呤核苷酸代谢为尿酸过程中产生大量超氧阴离子自由基，损伤细胞。还有研究表明，Hg2+尚可激活Ca2+的反应位点，直接诱发Ca2+介导的各种反应，导致细胞损伤。
5.7.3免疫损伤作用临床上早就发现长期接触汞蒸气可引起蛋白尿，甚至肾病综合征。肾脏活检可见肾小球基膜增厚，基膜与上皮间出现沉积物等改变。现代肾脏病学的进展表明，外源性物质“植入”肾小球结构可使其具有“自身抗原”（autoantigen）性质，从而诱使机体产生抗体，并在局部生成“原位性免疫复合物”（insituIC）。如不少阳离子蛋白（阳离子化铁蛋白、阳离子化小牛血清白蛋白等）即可进入系膜区、内皮下甚至抵达上皮下，导致该部出现免疫沉积物。可见单凭沉积物的位置判断究属“抗肾小球基膜型”或“免疫复合型”肾小球肾炎并不可靠。国内研究亦发现，Hg2+与白蛋白结合后可经由肾小球滤出，而大量出现于尿中，提示此种阳离子蛋白“植入”肾小球任何一部位均有可能，其原因可能与Hg2+降低了白蛋白的负电性而使其较易透过肾小球滤膜的“静电屏阻”（electrostatichindrance）之故。电镜亦可见肾小球系膜区及内皮层充斥大量蛋白沉积物，故认为Hg2+蛋白复合物对肾小球滤膜的通透性增高可能是早期白蛋白尿或嗣后的肾小球免疫性损伤的生化基础。
但也有研究认为，由于Hg2+是强烈的肾小管毒物，而肾小管抗原在肾小球免疫疾患中的作用已得到证实，故不能排除肾小管损伤后释出的抗原是引起肾小球免疫损伤的主要病因。
由于汞在体内的吸收分布、转化、排泄十分复杂，且受众多因素影响，故急性及慢性中毒的靶器官并不相同，如急性中毒的靶器官主要是肾，其次是脑、消化系统，若为汞蒸气吸入尚可累及肺；而慢性中毒的靶器官则是脑，其次才是消化系统和肾，有此整体观念，方能结合分子机制更好地理解汞的临床毒性。此外，还需考虑机体的解毒机制对其毒性作用的可能影响。机体对汞毒性比较重要的防护机制有如下几个：①亚硒酸盐（selenite）：亚硒酸盐需要在还原型谷胱甘肽存在下还原成硒酸根离子，才能在Hg2+与蛋白的巯基间形成硒桥，生成稳定的汞-硒复合物。此物在化学及毒理学上均呈惰性，达到了解毒目的，但亦使汞的排出速率减慢，汞-硒复合物的形成主要发生于血浆和红细胞中，故属“一线”防护。由于硒和汞的化学活性均甚强，仅在Hg2+尚留存于血液，且硒酸根离子产生后立即与Hg2+反应才行，故中毒即刻投用亚硒酸盐方有效，预防性投硒及延迟投硒均无防护作用。②谷胱甘肽（glutathione,GSH）：GSH为体内最重要的非蛋白类巯基化合物，广泛存在各种细胞中，由于可迅速与Hg2+结合形成无毒的化合物，故可阻断Hg2+与体内大分子物质的结合及其他毒性作用，是机体对Hg2+的“二线”防护机制。但GSH也是机体最重要的抗氧化应激体系，较大量的Hg2+可在短期内将GSH消耗殆尽而发挥其原有毒性，同时亦使机体清除自由基、抗脂质过氧化能力大为减弱。③金属硫蛋白：MT分子量约10.5kD，由于含有丰富的巯基（半胱氨酸约占其氨基酸总量的1/3），故对金属有极强的亲和力，是机体对重金属化合物的重要防护手段，在肝肾细胞中含量较多。正常情况下MT量不多，主要与锌、铜等体内必需金属结合，汞、镉等重金属进入机体后可诱导其大量生成，由于MT与汞、镉等重金属的亲合力远大于其他金属（30000倍以上），故可迅速与进入肾、肝细胞的重金属结合而使其失去毒性。MT主要存在于胞浆，故属Hg2+的“三线”防护机制。④溶酶体（lysosome,Lys）：胞浆内生成的汞硫蛋白可为Lys吞噬，Hg2+尚可直接结合于Lys内的酸性脂蛋白上；被Lys吞噬的汞硫蛋白即可更安全地贮存于细胞内，尔后可逐渐降解成低分子物质排入肾小管腔，故Lys可视为机体对Hg2+的最后防线。上述各道防线的崩溃乃汞毒性得以发挥的基础。毒理学基本规律提示，毒物在单位时间抵达其靶部位的数量是其发挥毒性的首要条件，可见在临床防治上尽力减少毒物吸收、尽速清除体内毒物具有何等重要地位。
6.1急性及亚急性中毒
多为职业性中毒，因短期内吸入高浓度汞蒸气所致。常见于通风不良、温度较高、汞蒸气积聚的环境工作时。如炼汞业的朱砂烘干、焙烧、加工作业，电子仪表业制造温度计、荧光灯、水银真空泵、石英水银灯、整流器、X线球管等生产的热灌汞、排气、废品返烧炉作业，冶金业以汞齐加热法提炼金银等贵重金属及热镏金、镀金等工艺作业时。尤在对金属汞加热时，可吸入大量高浓度汞蒸气而发病。也可因发生汞蒸气意外泄漏事故或大量水银洒落等意外情况，导致意外中毒发生。随着近年某些人员在密室内的汞齐加热炼金的增多，一家集体中毒屡有发生。以汞或朱砂（HgS）等为原料在家里锻炒、焙制汞剂药丸等生活中毒，亦偶见报道。
6.1.1临床表现：由于汞蒸气无色、无味、无刺激性，故最初吸入后，除仅感口中有金属味外，一般无甚不适。在连续吸入数小时后，即可出现全身症状。吸入不甚高浓度汞蒸气引起的亚急性汞中毒，多在2～3d，甚至1～4周后发病。
①全身表现：头昏、头痛、倦怠、手抖、嗜睡或兴奋、全身衰弱等，常为高浓度吸入者的突出症状。还可伴中等度发热，体温一般不超过40℃，但有的周身发冷、畏寒表现明显。少数可引起多发性神经炎而出现四肢疼痛、运动失调、麻痹等症状，个别严重病例可陷入昏迷，最后休克而致死。
②呼吸系统表现：轻者1～2d内出现咳嗽、咽痛、咯血丝痰等刺激症状。严重者可发生急性间质性肺炎，出现胸痛、胸闷、紫绀、气急等症状，尤年老体弱者易致急性肺水肿、呼吸衰竭而危及生命。
③消化系统表现：多在吸入后数小时内即出现口干、恶心、呕吐、唾液增多、流涎、口有金属异味、不思饮食等。部分患者于1～2d潜伏期后突出腹痛、腹泻不止，大便带血或水样便。体检可见汞性口腔炎，呈齿龈肿痛、糜烂溃疡、积脓出血和牙齿松动、流涎带腥臭味等；少数口腔卫生差者，可见因硫化汞沉着而在齿龈缘形成的深蓝色“汞线”（mercuryline）。少数病例可有肝功能异常，亚急性汞中毒者可有肝脏肿大。
④泌尿系统表现：2～3d后方出现，主要为急性肾小管坏死（ATN）所致，早期仅见尿成分异常（大量颗粒管型、肾小管上皮细胞、少量红细胞、蛋白）及肾小管功能障碍（Uosm降低、UNa及FENa增高等），严重者则进展为急性肾功能衰竭（ARF），甚至出现少尿、无尿、尿毒症等表现。对汞过敏者可先出现急性过敏性肾炎表现，如明显血尿、嗜酸粒细胞尿，伴全身过敏症状等，尔后仍可进展为ATN。另有部分对汞过敏者可出现急性肾小球肾炎表现，而呈现明显血尿、大量蛋白尿、伴水肿、高血压，严重者亦可进展为ARF。
⑤皮肤表现：部分病人在中毒后2～3d于头面部、四肢、躯干依次出现红色粟状样斑丘疹，轻者1～2d后消退，重者可持续1周以上，融合成片，形成溃疡、感染或伴全身淋巴结肿大等。也有发生过敏性接触性皮炎，乃至出现全身剥脱性皮炎表现。
亚急性汞中毒的基本表现与急性汞中毒相同，但程度较轻。但无论急性或亚急性汞中毒，一般患者精神症状及震颤多不明显。患者脱离汞接触，经治疗后数周内多可痊愈，仅个别进展为慢性病程。此外，临床还见有静脉注射水银的报告，三天内共分次注入6ml，约合81g；X线检查显示水银以小珠状分布于全身组织，肺内最多，心、肝、肾、膀胱内均有，但脑内未见水银珠存在；症状则以化学性肺炎等急性汞中毒表现为主。
6.1.2实验室检查
①环境空气中汞浓度（HgA）:多在国家卫生标准最高容许浓度MAC（0.01mg/m3）的数倍、数十倍以上。
②全血汞（HgB）：汞蒸气一旦进入机体即迅速出现于血中，且与HgA有良好相关，其关系大致为HgA（µg/m3）:HgB（µg/L）≈1∶0.4～0.45，如HgA为50µg/m3时，HgB大致为0.12µmol/L（23µg/L）；且HgB快速下降相的半减期约为2～4天，故HgB可作为近期汞吸收良好的内剂量标志物，尤其适合急性汞中毒时吸收剂量及病情判断。值得注意的是银汞齐补牙、进食过多鱼类会对HgB水平有一定影响；在早年HgB也用双硫腙法检测，近年也多改为冷蒸气原子吸收法（coldvapouratomicabsorption.CVAA），其检出限约为0.5µg/kg。我国尚无HgB卫生标准，国外近年研究表明正常人HgB应＜0.05µmol/L（＜10µg/L）。
③尿汞（HgU）：尿汞常在汞及其化合物吸收入体数日后方见增加，1～3个月后方达峰值；停止汞接触后，尿汞排出增加仍可持续6～8月以上，且与汞在肾中的蓄积量相关，不受体内甲基汞含量的影响。由于目前尿汞测定多系点采样标本，故受尿液稀释度的影响颇大，难以真实反映HgU的排出水平，国际上多推荐用尿肌酐校正，即以µmol/L或µg/gCr表示；但如能留取24h尿液，以µmol/24h或µg24h表示亦可降低HgU的波动。研究表明HgU与HgA、HgB均有较好相关，其关系大致为：HgA为50µg/m3时，HgB约为0.12µmol/L（23µg/L），HgU约为0.25µmol/gCr（＜50µg/gCr）。鉴于HgU在汞进入机体后需一定延搁期方见增高，故不适作急性中毒的判断指标，但不失为慢性汞中毒时机体内剂量较好的标志物。早年国内多用双硫腙法或蛋白沉淀法测定HgU，其正常值分别定为0.25µmol/L（0.05mg/L）及0.05µmol/L（0.01mg/L）；近年多改用CVAA法，正常值定为0.1µmol/L（0.02mg/L）。国际上推荐的汞蒸气的卫生标准（TWA）为0.05mg/m3，故其HgU正常值定为0.25µmol/gCr（0.05mg/gCr）。
④血、尿常规：血白细胞可增高，但一般不超过1.5×109/L。尿常规多见蛋白。肾功能衰竭者可有血尿、脓尿、各种管型尿，尿比重多固定于1.010左右。
⑤肾、肝功能：部分急性汞中毒者肾功能损害明显，早期尿γ-谷氨转肽酶（γ-GT）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）可明显增高，至急性尿毒症少尿期血肌酐（BCr）、尿素氮（BUN）可持续上升，二氧化碳结合率（CO2-CP）下降，内生肌酐清除率（Ccr）则可降至0.50ml/s以下。
⑥其他：汞毒性肺炎者，X线摄片常见肺纹理增粗，两肺下部有模糊阴影。有机汞中毒心悸明显者，心电图检查常能发现心肌损害、室性早搏或低血钾等特征。
6.1.3诊判及鉴别诊断
①诊断及分级：目前，急性汞中毒的国家诊断标准尚未颁布。一般根据有汞蒸气吸入史、血汞显著增高、X线胸电见深阴影，以及肾功能损害，口腔炎等特征作出诊断。临床上，多将仅有神经衰弱症候群或呼吸道刺激症者列为观察对象。出现明显腹痛、腹泻、发热、汞性口腔炎和尿汞明显超标者列为轻度中毒。有肢体感觉、运动障碍及肾功能损害者列为中度中毒。一旦发生中毒性肺炎、肺水肿、肝功能衰弱、肾功能衰竭、中枢性高热、休克、昏迷及其他严重并发症者，列为重度中毒。
②鉴别诊断：由于急性汞中毒少见，而多呈亚急性发病。有的潜伏期还较长，故早期就诊者常被误诊。故对可疑病例必须注意询问职业史和汞接触史，并加以仔细鉴别。
a）与普通感冒或药疹鉴别：吸入汞蒸气后，可致腐蚀性气管炎，出现明显呼吸道刺激症状和发热等，及时就诊者易误为“感冒”；出现皮疹者须排除一般药疹的可能。临床上只要注意询问职业接触史，结合手震颤、流涎等特征，鉴别多不困难。血汞检测可有助于明确诊断。
b）与普通肺炎鉴别：肺炎多有寒战、铁锈色痰及着凉“感冒”史，而一般无汞接触史；体检多无汞性口腔炎、双手震颤等特征；尿汞正常；白细胞数及中性比值却明显升高，X线下肺部阴影多呈肺叶分布。
c）与急腹症鉴别：口服无机汞盐中毒者及部分以腹痛、腹泻为首发症状的吸入汞蒸气中毒者，由于起病急骤，腹痛剧烈，且可有腹肌紧张等而常遭误诊。鉴别要点常有赖于汞接触史及难以解释而易被忽略的口腔炎、皮疹、手震颤等特征的及早发现。血汞检测有利确疹。
d）与急性肾炎、肾病综合征鉴别：部分汞中毒以肾功能损害为突出表现者，可因浮肿、乏力、蛋白尿为就诊主诉，很易误诊为原发性肾疾患。但由于多为口服无机汞所致，故常伴有与之不符的明显胃肠道症状及口腔炎特征。若再仔细询问病史及作血汞检查，则不难作出鉴别。
e）与急性感染性脑炎、脑膜炎鉴别：重度中毒者可有头痛、高热、呕吐、肢体瘫痪或陷入昏迷，须注意与急性颅内感染区别。前者一般无头颈强直、脑膜刺激症状及锥体束症，却有后者不应出现的齿龈溃烂、流口涎并带腥臭味、腹痛、腹泻血性便等特征，或伴多器官损害（有机汞中毒）等表现。再加之汞接触史和血汞超标，即可作出诊断。
①立即脱离染毒环境，并换去污染的衣物，卧床休息，给氧吸入。
②驱汞治疗：可用5%二巯基丙磺酸钠2～3ml肌肉注射，首日每8h一次，以后每日1～2次，用药3～5d，间歇2～3d，也可用二巯基丁二酸钠1g溶于葡萄糖注射液或生理盐水中缓慢静脉注射，首日2次，以后每日1次，连用3～5d。有肾功能损害时，以上药物须慎用。若病情严重，可根据排尿量酌情增加疗程。
③采用大剂量维生素C及细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A等药物加入葡萄糖液中静脉滴注，每日1～2次，并给维生素B1、B6等口服，以保护神经及心、肝、肾功能。
④有少尿、尿闭者应及早作人工肾肾透析或腹膜透析，同时可作肾区热敷，给血管扩张剂及渗透性利尿剂甘露醇静脉注射或口服，以促进少尿期早日度过。
⑤对汞性口腔炎者可给0.1%～0.2%雷佛奴尔溶液含漱。皮肤有斑丘疹或有水泡、渗出糜烂者，可用3%～5%硫代硫酸钠液湿敷，或用2%～3%二巯基丙醇软膏外涂。腿部污染者，可用2%硼酸液冲洗。
6.2慢性中毒
慢性中毒为职业性汞中毒的主要临床类型，系长期接触一定浓度汞蒸气（多在MAC的10倍以上）所引起。早年，国内汞作业工人慢性汞中毒的患病率曾达40%；80年代初期的调查显示，主要接汞行业慢性汞中毒的患病率仍在10%左右。其典型的临床特征有三个，即易兴奋症（erethism）、震颤（tremor）及口腔-牙龈炎（stomatogingivitis）；随着工业卫生水平的提高，典型病例已不多见，但上述特点仍为慢性汞中毒临床表现的核心：
6.2.1临床表现
①神经精神障碍：早期常表现为神经衰弱综合征，如头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、食欲减退等，常伴随自主神经功能障碍表现，如多汗、心悸、皮肤划痕试验阳性、性欲减退等，女性可出现月经失调；进而可出现情绪及性格改变，如急躁、易激动或易怒、自信心下降、胆怯、羞涩、孤僻、抑郁、好哭、注意力不集中、情绪易波动，甚至可有幻觉。各种神经衰弱症状虽无特异性，但其精神异常及性格改变则为慢性汞中毒时颇具特色的临床表现，具诊断价值，应予重视。
②震颤：患者最初皆可见腱反射极度活跃，继而可见眼睑、舌、手指出现细微震颤，并向四肢发展，震幅也渐转粗大，患者书写、饮水、进食、穿衣、行路、登梯均受影响，甚至生活亦难自理；震颤为意向性，愈想加以控制，愈明显。发声吐字亦受障碍，以致说话带“外国腔”，但从事其习惯性工作时震颤可不显。多在治疗和脱离接触后3～5年方缓解消失。
③口腔炎：早期多见有牙龈肿胀、酸痛、易出血、流涎、唾液腺肿大、口臭；继可发展为牙龈萎缩、牙齿松动，甚至脱落。口腔卫生不良者，可在齿龈缘出现蓝黑色“汞线”。
④肾脏损伤：一般情况下仅表现为近端肾小管功能障碍，如低分子蛋白质、氨基酸尿、糖尿等；接触浓度较高时，可引起无症状性蛋白尿（ASP），可见尿中白蛋白排出亦明显增加，甚至可导致肾病综合征。但汞所致肾脏损伤预后均较好，脱离接触及时治疗后多能康复。
⑤其他：少数患者可出现肝肿大，但肝功能指标多无异常。汞可引起女工月经失调。有报道在长期接触最高容许浓度水平的作业环境汞蒸气的作业女工中，月经紊乱发生率高于正常对照组2～3倍。常见为经量过多，经期延长及痛经等。也有月经量过少，行经天数减少者。汞可通过胎盘屏障，引起流产或早产。也曾见有接触较高浓度汞蒸气的女工，宫颈癌前期病变发生率高于正常人对照组1倍的报道。
6.2.2实验室检查
①尿汞≥0.05µmol/L（0.01mg/L）（原子吸收法），是慢性过量汞接触的可靠反映指标，但尿汞个体差异较大，稳定性较差。一般测量尿汞相对较为稳定。必要时作驱汞试验。
②血汞≥0.5µmol/L（10µg/dl）。
③发汞≥4mg/100g。
④唾液汞＞0.025µmol/L（0.5µg/dl）。
⑤汞中毒者，血清镁降低，尿镁增高。疑肾脏损害者，早期尿γ-谷氨酰转肽酶、β2微球蛋白增高；疑肾病综合征者，应做肌酐、尿素氮测定。
⑥神经传导速度检查：亚临床者50%左右有神经传导速度减慢。
⑦汞中毒性脑病者脑CT检查可见脑实质萎缩，脑电图异常。
6.2.3诊断及鉴别诊断
①诊断及分级：有确切的慢性汞接触史为慢性汞中毒的必备条件，体内有过量汞吸收是慢性汞中毒的诊断基础。发汞（HgH）曾是慢性汞吸收的可靠指标，后来发现甲基汞也极易与角蛋白中的巯基结合，故其受环境污染影响较大，测定操作也较繁琐，目前已很少应用，仍以尿汞作为汞吸收的唯一临床指标，尿汞测定超过正常值，即可认为机体有过量汞吸收。为避免近期脱离汞作业对HgU结果的干扰，可行驱汞试验；且应尽量测定24h尿汞含量或用尿肌酐进行校正，以减少尿液稀释度变化对结果的影响。由于近年典型的病例已不多见，轻型病例出现的神经精神改变、口腔炎、震颤等更不易与其他疾病如神经衰弱、帕金森病、慢性酒精中毒、脑血管硬化症、甲亢等相鉴别，故尿汞检测更具重要价值；虽有症状，但即便进行驱汞试验，尿汞仍在正常范围，则难以考虑汞中毒的诊断。
临床表现的严重度是慢性汞中毒病情分级的主要依据，与接触强度有密切关系；接触期间无明显症状，而在中止接触后若干年再出现的表现则很难考虑与汞中毒的关系。早年多根据病人主诉分析病情，体征检查也缺乏更为客观和规范的方法，故对轻型病人诊断、分级的科学性和准确性均嫌中足。近年提倡使用仪器或生物标志物协助早期或轻型病人的确诊，如使用加速传感器对长期接触低浓度汞蒸汽（0.026mg/m3）的工人作震颤检测，尽管其HgB仅为41.18nmol/L（8.26µg/L），HgU仅为0.02mg/gCr，但阳性率仍高于对照组，可见方法敏感度之高。我国在25年前已由卫生部颁布职业性汞中毒的诊断标准和处理原则，将慢性汞中毒病情分为四级：
（1）汞吸收：主要指尿汞超过正常值而尚未出现任何临床症状者。
（2）轻度中毒：主要指尿汞升高，并出现神经衰弱综合征及轻度口腔-牙龈炎和震颤者。
（3）中度中毒：主要指在神经衰弱基础上出现精神性格改变，且伴明显的口腔-牙龈炎及震颤者。
（4）重度中毒：指在上述基础上出现明显精神性格改变、粗大震颤、共济失调等中毒脑病者。
需要指出的是，汞吸收者亦可见有“汞性晶状体炎”（mercurialentis），此乃体内有过量汞蓄积的反映，并非汞中毒征兆；此外，近十余年，汞性肾小管功能障碍、汞性蛋白尿甚至肾病综合征已屡有报道，二巯丁二酸类口服剂已广泛用于慢性汞中毒治疗；目前尿汞测定结果仍沿用µmol/L或mg/L单位，而未用肌酐校正，汞的致敏损伤作用尚未引起足够重视等。这些问题均有待今后的实践加以验证、修正、完善，以在修订汞中毒国家诊断标准中得于体现，并予以规范化。
a）汞毒性震颤需与锰、铊、锂、钒中毒引起的震颤鉴别。可根据职业史、临床症状、体征及生物学检测来鉴别。还需与帕金森病震颤、甲状腺功能亢进症震颤鉴别。汞毒性震颤初发于手指，扩展到眼睑及舌颊肌，出现写字震颤，呈对称性发生。帕金森病震颤为粗大震颤，且有家族史。甲状腺功能亢进症震颤者有甲亢病史，可测血T3、T4以鉴别。
b）汞中毒口腔炎需与复发性口疮（阿佛他口腔炎）鉴别，汞性口腔炎常为牙龈炎，尤以下齿龈为多，严重时有牙齿松动或牙周炎。
①汞吸收者可给予3～6个月复查观察，酌情予驱汞治疗。
②慢性汞中毒者给予驱汞治疗：①二巯基丙磺酸钠，以小剂量（0.125g/d）间歇用药为好，隔日用药不良反应少，用药3次为一个疗程。用药日尿汞量为正常值3倍时可停药。②二巯基丁二酸钠，尿汞量高者用0.5～1g/d，尿汞量较低者用0.25～0.5g/d，用药1～2d停药1～2d为一疗程。本品不宜静脉滴注和肌肉注射，因静脉滴注药液接触空气易被氧化变质，肌肉注射可引起无菌脓疡，故采用缓慢静脉注射（5～10min）。在临用前给予生理盐水或于10%葡萄糖注射液中使用。
③对症治疗：①驱汞后可出现明显四肢酸痛、纳减、乏力，针对人体必需元素丢失情况，可酌情给予补充，可给施尔康，每日2～3粒；②针对出现神经衰弱综合征和植物神经紊乱，给予镇静安眠剂和调整植物神经功能的药物；③汞毒性脑病者采用改善脑组织代谢、促进神经细胞恢复药物，可用胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A等或其他对症治疗。
7.1接触控制
①密闭操作系统，加强通风排气：所有开放式汞操作均应改为密闭式操作。由于汞蒸气比重较空气大6倍，故操作台应设旁侧或下吸风装置，并经碘化活性炭、氯化活性炭或锰矿石、硫化钠等净化装置吸附后排出。对机器要定期检修，严防跑、冒、滴、漏及意外事故发生，确保操作环境中空气汞浓度在国家卫生标准范围内。无条件者不得从事汞作业。
②积极进行工艺改革：尽量采用低毒或无毒物代替工业用汞。采用新工艺减少汞蒸气，如用真空冷灌汞法代替热灌汞法，用电氯化法代替汞齐法提取金、银，用硅整流器代替汞整流器等。
③保持清洁，防止汞沉积：作业场所墙、地和一切用物表面均应尽量光滑、平整、地板、台面应不留缝隙，并保持一定斜度，表面可涂以过氯乙烯；以防汞珠附着或渗入，便于冲洗擦净。车间空气可于每天下班后用碘自然蒸发（需碘0.2g/m3）或加热熏蒸（需碘0.5g/m3），以使汞、碘蒸气结合成不易挥发的碘化汞，次日上班时用水冲净即可。还可以漂白粉液或5%～10%三氯化铁溶液定期喷洒、冲洗地面，同样有效。
7.2就业禁忌症
有器质性神经精神疾病、肾功能障碍、口腔炎、齿龈炎、对汞过敏者、孕妇、哺乳期妇女等均不宜从事汞作业。
7.3监护性体检
根据GBZ188-2007，我国对从事汞作业的工人须每年进行一次监护性健康体检，检查项目有内科、口腔科、测尿汞及神经传导速度等。
7.4个人防护
①操作时应穿工作服，戴碘化活性炭口罩，休息时应先以1：5000高锰酸钾溶液洗手、漱口。不在班上抽吸、吃东西、进餐和娱乐等。离开车间应及时脱下工作服。
②禁止无证土法汞齐法炼金，或自焙自制含汞药丸内服或过量、过频外敷。
8预后胶劳动力鉴定
8.1急性汞中毒一般轻、中度中毒者，经积极救治，预后良好，多在2～8周内痊愈。但重度中毒或并发休克、尿闭时间超过24h者，预后较差，后者病死率可达90%以上，获救者，金属汞和无机汞中毒者，一般不留后遗症；重度有机汞中毒后，可长时间遗留神经系统和心血管系统后遗症，如精神迟钝、痴呆、向心性视野缩小、锥体束损害或肌肉萎缩、心肌损害、必律失常等，病情可继续发展。
轻度中毒者愈后宜脱离汞接触3个月，此后可再从事原工作。中度中毒者宜安排休息，并至少脱离汞接触半年。重度中毒者不宜再从事汞作业，可酌情安排疗养和调换其他无毒无害工作。
8.2慢性汞中毒大多预后良好，及时脱离接触后，积极治疗休息，均能康复。轻度中毒者驱汞治疗后可不周离原工作，中度中毒者原则上应调离汞作业，适当安排其他工作，重度中毒者应永久脱离汞作业，并给予积极治疗和疗养。
相关文章・应急救援常识
