HA沉积[de]原因不清。正常结缔组织含有抗钙化[de]抑制因子。体外试验表明，无机焦磷酸、蛋白多糖聚合体及非胶原性蛋白均有防止组织钙化[de]作用。如果由于组织外伤、老化、正常[de]钙化抑制作用减弱;或由于组织内存在核心形成剂（mucleatingagents），促成细胞钙化机制;或由于代谢障碍，使局部溶质浓度升高等均可促进钙盐[de]异常沉积。
按目前临床所见，HA异常沉积，大致可发生于下列三种情况：
1.组织[de]损伤（营养不良性钙化）;
2.高钙血症或甲状旁腺机能亢进状态（转移性钙化）;
3.不明原因[de]特发性钙化。
HA[de]沉积多发于容易损伤[de]关节，相对缺血[de]肌腱，有病[de]组织（局部[de]或系统[de]结缔组织病）或病灶，及老年患者，说明正常组织对防止钙经形成是重要[de]。代谢障碍、高血钙、高血磷、甲状旁腺机能亢进、维生素D中毒、糖尿病、慢性肾功能衰竭，均可促进钙化。说明代谢因素在其中起了作用。而特发性钙化[de]病人，并无明显原因。而且这种病人常呈多部位、多关节受累，其沉积中常杂有其他结晶成分，沉积物巨大，或有家族史，说明这种病人有全身性[de]钙化促进因素。
