文章内容：一年?5'视网膜中央静视网膜的血管系统是经由视神经进入眼内,并以视乳头为中心分枝到视网膜的视网膜中央动脉,及做为其静脉回流的视网膜中央静脉组成.而视网膜中央静脉也是从视乳头开始,通过视神经与眼上静脉相连的.视网膜静脉阻塞包括主干部阻塞的视网膜中央静脉阻塞及末梢分枝部阻塞的分枝静脉阻塞.视网膜静脉阻塞在视网膜血管病变中仅次于糖尿病性视网膜病变,也是一种眼科临床多见的疾病.在视网膜中央静脉阻塞时,因整个视网膜发生循环障碍,所以对视机能影响较大.一,临床表现私诊断视网膜中央静脉阻塞以老年人多见,约50,--,70%合并有高血压,糖尿病等全身性疾病.当病理学上发现有视网膜静脉阻塞时,则筛板后有血栓形成者较多.视网膜中央静脉在正常情况下,通过筛板处较细,当某种原因使管腔进一步狭窄,血流淤滞时,该处便会有血栓形成.发病2周以上的病例中,机化的血栓有的可再通.根据视网膜中央静脉阻塞的临床表现和预后可分为二型:即缺血型（）与非缺血型（―）;完全阻塞（）与非完全阻塞（一）;出血性视网膜病变（―）与静脉淤滞性视网膜病变（）;非灌流型（――）与灌流型（）等不同命名法.但都是同一概念,前者因视网膜毛细血管床明显阻塞而弓起视网膜缺血,与此相对,后者是以静脉淤血为主,视网膜缺血相对不明显.二者虽都称做视网膜中央静脉阻塞一种疾病,但在光谱上又有轻,重二型之分.由于其症状,合并症和预后完全不同,,故在此拟分做两型分别加以论述.视网膜中央静脉阻塞中约2025%是缺血型,约7580%是非缺血型的.但在急性期,这样分类较困难.据报道,在病程中约有百分/脉阻疲（）隧蜃缉!!筮!堂蔓!塞7,/小棕_翩跪--――――――.'..''....'!'一之几的非缺血型可向缺血型转化.在症状上,多数缺血型会自觉视力急尉下降,发病时视力可下降至0.1.视野检查有中心暗点及旁中心睛点.患者在这种急性视力下降之前,往往有过一过性的视力下降,提示该眼有一过性循环障碍.另外,与全身血压变化相对应,患者在夜间睡眠时,因眼灌注压低下,而容易发生阻塞,但患者常是在起床时才自觉视力下降.眼底可见具有特征性的全视网膜散在的出血.发病时,多见眼底视网膜静脉怒张,迂曲,视网膜毛细血管阻塞及提示视网膜缺血的棉絮样白斑.在视神经乳头可见发红,水肿,后极部视网膜水肿.急性期可见眼前部的虹膜毛细血管扩张,睫状体充缸.而非缺血型时,与缺血型相比,视力障碍不及缺血型那样急剧,程度也轻,有时甚而无症状.眼底虽以视网膜静脉扩张,怒张为主,但视网膜出血轻.黄斑部多表现为视网膜水肿,并成为视力障碍的原因.在诊断上,根据具有特征性眼底所见是较容易诊断的.如果按缺血型及非缺血型分类的话,应用荧光照影（）及视网膜电图（―）,对缺血程度和预后的判定是有价值的.荧光照影时,可向静脉内注射荧光素钠,用特定的滤光片连续拍摄眼底片,用本法可获得视网膜血管病变的详细所见.在视网膜中央静脉阻塞时,可出现光色素在视网膜内的循环时间延长.视网膜静脉及毛细血管中有荧光色素的渗漏,当黄斑部周围毛细血管的漏出明显时,因色素积存可引起黄斑水肿.通常缺血型的黄斑水肿比非缺血型严重.此外,还可见视乳头有荧光色素渗漏.以上所见在缺血型及非缺血型都可看到,此外,在缺血型还可看到视网膜的毛细血管阻塞.对毛细血管床阻塞的定量目前尚很困难,但面积在0个以上乳头的阻塞时,一般被认定为缺血型.然而在急性期,很难对严重的视网膜出血做出缺血部位的正确判断.所以是缺血型还是非缺血型,有些病例是不容易区分的.还有在早期检出视乳头及视网膜有新生血管的病例,应用眼底荧光照影也有效,因为新生血管与正常视网膜血管不同,因其缺少血液一视网膜屏障,故在早期照影即可见有荧光色素的渗漏.视网膜电图是一种用光刺激视网膜而产生的电反应,是应用角膜接触电极进行记录的检查法,可用来综合评价视网膜的机能.波源于视细胞,波起源于细胞,视网膜中央静脉阻塞时,受脉络膜血液供给的视细胞可无原发损害,波无多大影向;而波减弱,所以/波之比是表示视网膜内层损害程度的指标.有报道,/比越小,提示缺血程度越严重,预后也就越差.松井等报道,凡/在0.1以下的病例,视力全都在0.0以下.与此相对应,/在1.以上者,7%的病例视力在0.2以上.对视网膜中央静脉阻塞的治疗,曾试用过各种纤溶或抗凝疗法.但遗憾的是,确切的可望控制病情的方法,尚未得到证明.到目前为止,仍以预防下述的各并发症的发生为主要目标.二,并发症在并发症中,新生血管性青光眼及黄斑水肿是引起视力障碍的主要原因.新生血管性青光眼是由于虹膜或房角有新生血管增殖,或由于虹膜前粘连而使房角阻塞,继发地引起眼压上升而引起的一种继发性青光眼.多发生于视网膜中央静脉阻塞和重症糖尿病性视网膜病变等视网膜有广泛缺血的疾病.视网膜中央静脉阻塞时,多在静脉阻塞发生后3--4个月发生新生血管性青光眼,故也叫做百日青光眼.约4～6%发生_丁缺血型,非缺血型通常不发生.5压可达5060,急剧:升时多伴有疼痛,此时病人为以疼痛为主诉的初诊病人.这种青光眼很难用药物来控制眼压,而且用手术治疗效果亦不理想.如高眼压持续下去,会因青光眼性视神经萎缩而致失明.该病新生血管的发生机制尚不明.但根据缺血视网膜的范围越广,发生率就越高,而在治疗中用破坏缺血的视网膜的方法,有的病例可得到改善,由于发现摘除晶状体的病例发病率亦高,因此对其原因有如下的看法.即推测发生缺血的视网膜组织会产生一种诱发血管新生的体液因子,经过玻璃体到达前房,引起虹膜及房角的血管新生.该因子可能有多种,最近曾研究的生长因子,特别是―（）和-（胰岛素样生长因子,'）,颇引人注目.另外,在新生血管诱发因子中,并非单一一种,考虑是多种生长因子相互作用的结果.治疗上,为破坏缺血视网膜虽可进行全视网膜光凝固,但对此有人提出了疑意,因此今后有必要再进行探讨.不仪在眼前部,而且在视乳头及视网膜也有因新生血管,引起玻璃体出血,造成视力障碍者,但发生率并不高.影响视力预后的另一种并发症是黄斑水肿.在黄斑中央尽管有密集的代谢活性较高的视
