重要作用,NF2kB表达增加可能为FeCl2致痫的共同途径。张进等在外伤性癫痫大鼠海马突触重建的研究中,提示托吡酯可通过抑制突触重建的形成,减少痫性放电,从而控制癫痫发作。这些实验结果表明,形成异常突触重建与外伤性癫痫的发病机制密切相关,抑制异常的突触重建可能为临床治疗PTE提供一条新的途径。
综上所述,大量的自由基产生和异常突触重建与PTE的发病机制密切相关。在治疗方面,一些研究显示维生素E、维生素C、谷胱甘肽和胡萝卜素是动物最常见的自由基清除抗氧化剂具有阻止癫痫发作。这些研究结果为治疗和预防PTE提供了新的思路。然而,最终解决问题的关键还是要阐明PTE发病的具体机制。
