一、发病机制
导致痛风患者关节组织炎症的主要原因是尿酸盐结晶在关节及其周围组织（包括软骨、滑膜、腱鞘、腱索等）沉积。关节及其周围组织容易产生尿酸盐结晶沉积的机制在第四章第1节中已有详述。
1．引起血尿酸水平迅速波动的因素尿酸盐结晶，即使沉积量很大，痛风石很多，在通常情况下并不激发急性炎症反应。但如果血尿酸水平迅速波动，就可诱发关节炎急性发作。引起血尿酸水平迅速波动的因素常见于以下2个方面：
（1）在高嘌呤饮食、酗酒、创伤、外科手术、饥饿、某些药物等因素影响下，血尿酸水平可突然升高。血尿酸升高达饱和状态时，可在滑液中沉积形成不溶性尿酸盐针状结晶，此时白细胞大量吞噬结晶，于数分钟内即可促发机体释放趋化因子和多种炎性介质，吸引更多的白细胞在局部聚集。吞噬结晶的白细胞迅速脱颗粒，继之细胞裂解，释放出胞浆和溶酶体酶，引起关节局部及其周围软组织发生一系列非特异性炎症反应，出现局部红、肿、热、痛的急性炎症表现。此外，尿酸钠盐结晶还可刺激巨噬细胞和滑膜成纤维细胞产生前列腺素，成纤维细胞还产生胶原酶，有学者认为这两种物质不仅与急性、也与慢性痛风性关节炎及关节损伤有关。
（2）在降尿酸药物治疗早期，血尿酸突然降低，已沉积在关节及其周围组织的不溶性尿酸盐结晶脱落，导致痛风性关节炎的发作。有学者称之为转移性关节炎。
2．无高尿酸血症患者发生痛风的可能机制
（1）关节及其周围组织的局部环境长期异常等原因导致关节部位发生尿酸盐结晶沉积，即失调性结晶形成。以后当遇到创伤和局部代谢紊乱等激发因素时，结晶脱落进入关节腔，引起滑膜炎和关节周围组织炎症，造成急性痛风性关节炎发作。
（2）有学者认为，因血尿酸分游离形式和结合形式两种，游离形式的尿酸易在关节和组织中沉积。所以有的患者血尿酸水平正常，但游离形式的血尿酸比例升高，同样可以发生痛风性关节炎。反之，如果血尿酸水平增高，但游离形式的血尿酸比例正常，不一定会发生痛风。
3．自限性痛风性关节炎的可能机制
痛风性关节炎常有自限性，尤其是初次发作时，即使不治疗也常会在数日内缓解。其机制可能是：
（1）在痛风性关节炎发生过程中，溶解脱落的尿酸盐结晶可与体内多种蛋白质结合，从而反馈性地抑制白细胞趋化因子的形成、分泌和催化白细胞作用，阻止炎症的循环。
（2）白细胞破坏时释放的水解酶和胞浆酶与尿酸盐结晶有较强的结合能力，反馈性地降低了白细胞与尿酸盐结晶的结合能力，使关节炎自然缓解上一篇：发作诱因
