急性肠系膜上动脉闭塞
急性肠系膜动脉闭塞性疾病AcuteocclusionofmesentericarteriesMesentericI74周异群：《实用中西医结合普通外科学》急性肠系膜上动脉（SMA）闭塞是肠系膜血管缺血性疾病中最常见的原因，其中约50%是SMA栓塞（superiormesentericarteryembolus），其次为SMA血栓形成（superiormesentericarterythrombosis）。SMA发生急性完全闭塞可导致肠管急性缺血坏死，多发于老年人。原有数据库资料急性肠系膜动脉闭塞性疾病是肠系膜上动脉或其分支因狭窄栓塞、血栓形成使管腔闭塞而引起的急性肠缺血性疾病，此外，低流量血管不充盈亦引起急性肠缺血，又称非器质性肠系膜血管栓塞。周异群：《实用中西医结合普通外科学》SMA起于胰腺后第一腰椎平面的腹主动脉，由胰体后下缘越胰钩状突前及十二指肠水平部之前向右下进入肠系膜根部。SMA右侧分出结肠中动脉、右结肠动脉、回结肠动脉，左侧分出12-16支较细的小肠支供给空肠及回肠血运。SMA从腹主动脉呈锐角分出，几乎与主动脉平行，与血流方向一致，故栓子易于进入而发生栓塞。而腹腔动脉与肠系膜下动脉（IMA）与主动脉的夹角较大，且与其他动脉之间的吻合支较多，故栓塞较少见，栓塞的后果亦较轻。IMA起于第三腰椎平面的腹主动脉，主要供给降结肠、乙状结肠及上部直肠的血运。左结肠动脉可经廖兰氏Riolan弓与结肠中动脉或腹主动脉相吻合；直肠上动脉与发自髂内动脉的直肠下动脉相吻合，故IMA闭塞很少发生结肠坏死。栓子多来自心脏，如风湿性心脏病的瓣膜病变、心内膜炎、急性心肌梗死后的左心室、慢性心房颤动的左心房附壁血栓自行脱落，瓣膜置换术后或心血管导管等手术操作碰触栓子使之脱落；亦可来自主动脉壁粥样硬化的斑块，偶有原因不明者。急性SMA血栓形成乃因动脉粥样硬化波及SMA起始段，管腔已有部分狭窄，在某些诱因如充血性心力衰竭、心肌梗死、心输出量突然减少，或大手术后引起血容量减少、缩血管药物、脱水利尿剂等多种原因引起的血管痉挛、血流缓慢及高凝状态等，均可导致SMA血栓形成。偶见由夹层动脉瘤、口服避孕药、医源性损伤所致者。血管壁弹力纤维组织变性，SMA本身的炎变如血栓性脉管炎、结节性动脉周围炎、Churg-Strass综合征、Zeek氏血管炎、类风湿性紫癜、播散性红斑狼疮、主动脉夹层动脉瘤、中央弓韧带压迫、SMA霉菌性动脉瘤以及手术后腹腔动脉和SMA周围瘢痕压迫等亦可诱发血栓形成。Ottinger将SMA由近至远分为4段：第一段为起始段，即SMA的开口处；第二段为包括结肠中动脉在内的上干段；第三段为结肠中动脉开口以下的下干段；第三段以下的终末段及其分支为第四段。栓塞与血栓形成的多发部位有所不同。栓子可停留在SMA的起始部，更多的是堵在其下较窄的部位，即结肠中动脉发出部与空肠动脉第一支分支部（即第二、三段）；而动脉粥样硬化易造成第一段狭窄，血栓形成多见于该处。如第一段阻塞，可引起自Treitz韧带以下全部小肠及右半结肠缺血坏死；第二段阻塞引起大部小肠及右半结肠缺血，回结肠动脉阻塞引起回肠及升结肠缺血；小分支动脉阻塞引起局限性肠缺血，如存在侧支循环可不发生肠坏死。SMA栓塞或血栓形成后，立即引起其远端动脉分支痉挛，被堵塞动脉的供应区肠管缺血、缺氧，呈苍白无光泽外观，处于收缩状态。肠黏膜对缺血的耐力甚差，迅速发生黏膜出血性坏死脱落。急性缺血初期，肠壁平滑肌收缩，1～2小时后即因缺血而松弛，血管痉挛消失，肠管血液淤滞，出现紫绀、水肿，肠黏膜坏死，阻塞远端动脉有血栓形成，大量血性液体渗出至肠腔及腹腔。如缺血后短时恢复动脉血流，小肠仍可具有活力，但多出现缺血再灌注损害（reperfusionlession）。若缺血持续存在，肠壁全层将坏死发黑、发臭，浆膜失去光泽，呈"湿纸"（moistpaper）状，张力丧失，软塌易损。肠腔内细菌繁殖，毒性产物不断吸收，由于血容量的丢失和中毒而导致休克。如系轻度缺血，被纠正后肠黏膜可再生，新生的绒毛形态异常且有萎缩。可出现暂时性吸收不良，能逐渐恢复。肠壁部分坏死组织愈合后的瘢痕，表现为小肠节段性狭窄。原有数据库资料肠系膜上动脉栓塞系来自心脏的栓子堵塞肠系膜上动脉所致。男性患者以动脉硬化性心脏病居多；女性过去以风心病为主。周异群：《实用中西医结合普通外科学》SMA栓塞或血栓形成均造成肠管缺血，故二者临床表现甚相似。SMA栓塞多见于男性，年龄多在40～60岁之间，病人有冠心病史，尤其是有心律失常或周围动脉栓塞病史。SMA栓塞病人中，1/3曾有肢体或脑栓塞史。发病急骤，90%在1天内就医，表现为突然发生的剧烈腹部绞痛、恶心、呕吐、腹泻。腹痛系由肠缺血所致，镇痛剂不能缓解。早期腹部平坦，腹软，脐周轻度压痛，肠鸣音存在或亢进，呈现症状与体征的不相称。随着病情的进展，腹痛转为持续性，逐渐出现腹胀，肠鸣音消失，出现腹膜刺激征。呕吐物呈血水样，腹泻排出暗红色血液。如有移动性浊音，腹腔穿刺可抽得血性腹水，证明肠管已发生坏死。全身情况迅速恶化，很快出现代谢紊乱和循环衰竭征象，酸中毒不易纠正，发生低血容量性和中毒性休克，心脏体检可发现心律不齐、心房纤维颤动。SMA血栓形成多见于老年人，症状不似栓塞急骤，仅1/3病人在发病后24小时内入院。原有数据库资料临床表现为急性缺血性动脉痉挛和肠痉挛所致急性发作性上腹痛，疼痛剧烈，不易用药物控制。早期体征较轻。患者如有风湿性或动脉硬化性心脏病、心房纤颤或过去有周围动脉栓塞史，有助于诊断。周异群：《实用中西医结合普通外科学》白细胞计数可达20×109/L以上，并有血液浓缩和代谢性酸中毒表现。早期腹部X线平片可除外其他急腹症，但难以明确有肠缺血存在，仅显示大、小肠有轻度或中度胀气，当有肠坏死时，由于肠腔、腹腔内有大量积液，可见肠管扩张、肠壁增厚、肠管积气积液，出现液平或普遍密度增高。若小肠广泛坏死，可见小肠及结肠积气，有时可见门静脉内呈现气体影。腹部选择性动脉造影有助诊断，早期可鉴别栓塞、血栓形成或血管痉挛。动脉栓塞多在结肠中动脉开口处，造影剂在SMA开口以下3～8cm处突然中断，血栓形成则可见SMA开口处距主动脉3cm以内出现血管影中断。小栓子则显示在SMA的分支内有散在碎片影。有时可见肾动脉或其他内脏动脉有阻塞，而血管痉挛则无明显梗阻部位，仅显示血管缩窄而无中断。血管造影明确病变性质与部位后，可将导管保持于原位以供灌注治疗药物之用。但实施选择性动脉造影颇为费时，有时可能延误急诊手术时间，故须慎重考虑。原有数据库资料（一）影像诊断：肠系膜上动脉栓塞：腹主动脉造影可确诊。急性肠系膜上动脉血栓形成：X线腹部平片可见小肠胀气、肠间隙增宽。钡餐检查可见粘膜轮廓改变，有指压征，肠腔变窄，肠襻僵硬，蠕动不正常等，晚期见肠壁和门静脉内有气体。腹主动脉造影由于血栓常始自肠系膜上动脉起源处。侧位片上可见造影剂在该动脉距腹主动脉3cm内有梗阻，以此可与栓塞鉴别。非器质性肠系膜血管梗塞：选择性动脉造影可明确诊断。（二）血液：肠系膜上动脉栓塞：白细胞计数显著增高。血清淀粉酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、无机磷等均增高。酸中毒有助于诊断肠缺血。周异群主编《实用中西医结合普通外科学》本病以紧急手术为宜。若等体征明显再行手术，由于缺血持续时间较长，多已发生肠坏死，则往往为时过晚，加之病人多伴有较严重的心脏病，故手术疗效欠佳，放射介入疗法亦收效不大。因此，一旦怀疑为急性肠系膜缺血，应积极进行术前准备，纠正水、电解质紊乱，给予输血及抗感染等治疗，对充血性心力衰竭进行处理，纠正心律失常，做选择性动脉造影，经动脉导管以输液泵滴注稀释成1mg/ml的罂粟碱（papaverine），每小时30-60ml，对心衰等需限制输入量的病人，可提高滴入浓度。亦可采用苄胺唑啉（regitine）、硝普钠等血管扩张药以缓解血管痉挛。术中及术后连续灌注罂粟碱效果较好。少数病人经灌注后腹痛减轻，动脉逐渐扩张充盈，血流改善，可能避免肠切除或减少切除范围。有报告经动脉造影导管灌注溶栓剂如尿激酶、链激酶，以溶解栓子，亦有应用经皮血管腔内气囊成形术者，疗效并无明显改观，多数病人仍需手术治疗，特别是已出现腹膜刺激征时更不容迟疑。剖腹探查一般经右上腹直肌切口进腹探查，查明肠管缺血范围。如发现栓塞位于某一分支或主干的远端，肠管缺血的范围不大，并已出现坏死，可进行部分肠切除吻合术。如动脉主干已栓塞，累及全部小肠与右半结肠，肠管虽有充血但不能肯定已坏死时，应立即施行取栓术。（一）手术取栓：1957年Shaw与Rutledge首先报告肠系膜动脉栓子切除术。SMA栓塞时，空肠近端及横结肠色泽正常，空肠中段以下至升结肠肠壁水肿，色暗无光泽，肠系膜动脉搏动消失，动脉干变实呈条索状，即为栓塞部位。手术步骤：于横结肠系膜根部下缘切开后腹膜，将横结肠向上翻起，在Treitz韧带内侧、胰腺下缘处切开小肠系膜，将十二指肠第三段连同胰体略向上方牵起，显露SMA起始部，在动脉搏动消失的近侧，可触及较硬的栓子，游离栓塞段后，于其近、远侧绕带或置无损伤钳（Bulldogforcep），于栓子表面纵形切开动脉壁，取净栓子并予冲洗，再向远端插入Fogarty导管，取尽残余的继发性血栓及血凝块，然后以冲洗导管向远侧动脉内注入稀释成10U/ml的肝素生理盐水20-40ml，先后放开动脉干远、近段的控制，使残留的凝块随血流冲出，证实远侧有血液返流后，以6-0无损伤针线连续缝合动脉壁切口，如恐缝合后动脉发生狭窄，可用自体大隐静脉补片修复，以扩大动脉壁切口处的口径。此手术的缺点是SMA的第一、二段暴露较困难，手术操作不便。（二）肠系膜动脉切断重植术：在SMA闭塞发生于接近腹主动脉入口时，可做此术。（三）旁路转流术：此法效果较好，是目前较普遍采用的手术。方法是，在血栓远侧切开SMA，用导管取尽远侧血管内的继发血栓，采用自体大隐静脉或人造血管，在腹主动脉或髂总动脉与SMA之间进行搭桥。术中术后给予适当的抗凝措施，如每日早晚两次静脉滴注低分子右旋糖酐250～500ml，视血容量的补充情况而定。亦可给予潘生丁类药物3-5天。为解除续发的血管痉挛，术后可持续滴注罂粟碱24小时，然后停药。（四）切除坏死肠袢：节段性缺血时，切除该肠袢不至对全身造成严重影响，但对广泛肠缺血，则应尽量准确判断其活力，慎重地作出是否切除和切除范围的决定。如累及的肠管范围虽大，但确已坏死，也只得切除，吻合剩余肠管，恢复肠道的连续性。肠切除断端必须血运良好，以防术后发生肠瘘。术后可按短肠综合征治疗。术中探查时，对广泛缺血的肠管有无生机的识别：如经行湿热敷，动脉内注入血管扩张剂、肝素及神经阻滞剂后，对肠管坏死与否及坏死范围多寡仍难以判断时，尚可用荧光法探测局部有无血液循环。从周围静脉内注射1g荧光素钠后，于暗室中通过紫外光观察肠管，局部如发黄色荧光，则有血循环存在，提示肠管有活力。亦可应用多普勒（Doppler）超声探测肠系膜血管。此外，肠肌的肌电测定、99mTc标记白蛋白检测、肠管表面氧检测以及红外线体积描记图（photoplethysmography）等，如有设备且时间允许，有助于辨别肠管是否仍有生机。若不能完全肯定肠管有无活力时，可先切除明显坏死的肠段，将其余肠管还纳腹腔，暂且缝合腹壁切口，待12～24小时后进行再次探查，在此期间，经过积极的支持疗法，可能使更多的肠管恢复生机，缩小切除范围，最大限度地保留尚有生机的肠袢，以降低短肠综合征的发生率。（五）血栓动脉内膜剥脱术：用于SMA血栓形成，在取栓后施行。此法因显露较差，操作较繁，术后常因继发性血栓形成而失败，故应用不多。急性SMA闭塞病人手术后应监测尿量、CVP、PAWP，做动脉血气分析，水及电解质等的测定，如有异常，须及时纠正，预防心力衰竭的发生。选用抗生素防治感染。如已留置动脉导管者，可经导管继续给予抗凝剂与扩血管药，并在24小时后做血管造影，观察其通畅情况；对未留置导管者，术后立即给予肝素以防血栓再发。有的作者改用低分子右旋糖酐而不用肝素以防肠出血。术后宜较长时间应用华法令（warfarin）以防栓子再发。本病预后不良，死亡率达85%左右，栓塞病人为75%-80%，而血栓形成病人为96%～100%。原有数据库资料个别病例依靠侧支循环能自愈，但以后缺血肠段可发生疤痕狭窄和吸收不良多数病人易发展为肠梗死。故诊断为肠系膜动脉栓塞，应及早手术，未发生肠梗死之前取栓可获良好效果，已有梗死取出栓子后即使继发血栓时，亦能缩小肠切除范围，如术中不能决定切除范围，可于取栓后24-48小时内再作切除，有助于确定切除最后范围，以预防切除后吻合口因血运不良而开裂等致死性并发症。手术治疗应在补充血容量、纠正酸中毒、水电解质失衡等基础上进行。术中在肠道血运重新恢复后，有的病例可因心脏贮备功能不佳，血容量不足，或毒素代谢产物大量进入血循环而迅速死亡，均需注意采取预防措施，过多肠管切除后可遗留短肠综合征，个别病例可因小肠近端切除后，5-羟色胺分泌过少致使胃液大量分泌，肠系膜血管栓塞复发并不罕见。1.周异群：《实用中西医结合普通外科学》，天津科技翻译出版，2003，P5282.原有数据库资料
