急性心肌梗塞是在冠状动脉粥样硬化基础上，斑块破裂，出血，血栓形成或冠状动脉痉挛引起冠脉急性闭塞，导致冠脉血流中断或急剧减少，而引起相应的心肌坏死。一、临床症状特点（1）胸骨后剧烈压榨性闷痛，可向左肩、臂放射、持续30分钟以上，常伴烦躁不安，冷汗、濒死感，含化硝酸甘油不能缓解。约占70%。不典型者：疼痛向上腹部、颈部、下颌部放射，占10%无痛者：占20%,多见于糖尿病,老年人,或服β阻滞剂者.（2）充血性心力衰竭：广泛前壁心肌梗塞易引起急性左心衰竭；下壁，正后壁及右心室梗塞可引起右心衰竭。严重者可致心源性休克；（A）收缩压≤80mmHg或原有高血压收缩压比发病前降低80mmHg以上；（B）有脑及周围脏器灌注不足，如肢体发凉，皮肤湿冷，大汗淋漓，少尿等。（3）心律失常在AMI发生24小时内，常易发生，50%以上的患者出现室性早搏，室速及室颤。如血供累及窦房结及房室结或希氏束，可出现窦性心动过缓及/或房室传导阻滞。（4）胃肠道症状，常可有恶心，呕吐，下壁梗塞时易发生上腹痛、恶心、呕吐。二、体征：（1）心脏体征：心尖区第一心音减弱，第四心音，少数可有舒张早期奔马律，提示心肌受损，为左心衰竭的表现。可闻心包摩擦音，为心肌坏死所致纤维素性心包炎。如室间膈穿孔，胸骨右缘可闻粗糙的收缩期杂音，如心尖有收缩期杂音可能系乳头肌功能不全致二尖瓣关闭不全。可出现各种心律失常（2）植物神经功能紊乱血压在早期可增高，以后多数降低，下、后壁心肌梗塞常迷走神经张力增高（窦缓、恶心、呕吐、血压降低），前壁心肌梗塞常有交感神经兴奋（窦性心动过速，室性心律失常）。三．心电图（1）超急损伤期：T波高尖，ST在QRS波结束后即斜行上升。（2）急性充分发展期：ST呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线。出现坏死型Q波（3）稳定期:残留Q波，ST降低，恢复到等电位线。T波倒置。（4）定位诊断：
心肌梗死的心电图定位诊断导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁高侧壁正后壁V1++V2++V3+++V4++V5+++V6+V7++V8+AVRAVL±+±-+AVF+-I±+±-+II+-III+-注：“+”为正面改变，表示典型Q波、ST段上抬及T波变化；“-”为反面改变，表示QRS主波向上，ST段下降及与“+”部位的T波方面相反的T波；“±”为可能有正面改变。
四、实验室诊断：心肌酶学的变化（1）肌酸磷酸激酶（CPK）：梗塞后3-12hr升高，12-24hr达高峰，3-4d降至正常，敏感性96%，其中CK-MB升高，有较高的特异性及敏感性。（2）肌红蛋白（Mb）：在梗塞后2-3hr开始上升，6-12hr达高峰，持续24hr后恢复正常，对早期诊断AMI非常有用。（3）心肌肌钙蛋白T和I（cTnT和cTnI）：梗塞后2-8hr开始升高，cTnI12-24hr出现峰值，持续5-10天；cTnT12-96hr出现峰值，持续5-14天，它们是目前心肌特异性最高的心脏标志物，敏感性与CK-MB及肌红蛋白相当，特异性强，可用于早期诊断。（4）天门冬氨酸氨基转移酶（AST/GOT）：在发病的6-12hr升高，18-36hr达高峰，3-4天恢复正常。敏感性90%，因该酶也存在肝细胞内，特异性差。（5）乳酸脱氨酶（LDH）：损害后12-24hr上升，3-4天达高峰，持续8-14天恢复正常，敏感性85%，特异性较差，LDH1主要存在心肌，而LDH4、LDH5主要存于骨骼肌和肝脏，可进一步区别。LDH1/LDH2正常比值为0.6-0.7，当≥0.9，对AMI诊断的特异性和敏感性均超过90%（6）α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）：损伤后12-24hr上升，2-3天达高峰，持续7-14天恢复正常，AMI时血清酶学变化特点名称正常参考值*敏感性特异性血清酶升高规律引起升高的其它原因升高倍数开始升高（h）高峰时间（h）持续时间（d）CPK男10-99IU/L（167-1650nmol•s-1/L）女10-60IU/L（167-1000nmol•s-1/L）96%35%2-203-1212-243-4骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、剧烈运动或肌肉痉挛、肌肉注射后CK-Mb<5%（<0.05）100%99%5-153-1212-242-3心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、严重骨骼肌创伤、剧烈运动、UAP可有短暂轻度升高AST<40IU/L90%70%2-206-1218-363-4心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤（GOT）（667nmol•s-1/L）
LDH45-90IU/L（0.8-1.5μmol•s-1/L）85%78%2-412-2472-968-14溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克LDH124%-34%（0.24-0.34）100%97%2-412-2448-726-14心肌病、肌炎、溶血、肾梗塞LDH1/0.6-0.798%97%12-2448-726-14同上LDH2LBDH53-131nIU/L（0.88-2.18pmol•s-1/L）95.5%71%2-412-2448-727-14同上心肌损伤临床检验的新进展1．CKMB蛋白浓度（CKMBmass）测其蛋白浓度，而非测其催化活性，所以假阳性率比后者低，提高了诊断敏感性和特异性心梗后浓度的升高比CKMB早1hr，与心肌红蛋白相拟，50%AMI发病3hr以内，已出现异常,6hr内80-100%有异常，如持续6-8hr正常，其阴性预测值约95%溶栓90分钟后可升高4倍，不稳定型心绞痛更容易观察高于上限值，如高则属高危组。2．肌红蛋白（myoglobin）：是横纹肌中的一种氧结合血红素蛋白，心肌损伤后能很快释放入血，目前检的肌红蛋白，不能区分源于骨骼于或心肌，因此是非心脏特异性的它常在胸痛发作后2-4hr开始升高，6-10hr仍可测到，如发作8hr后仍在正常范围，则可排除AMI之诊断。肌红蛋白的快速清除的特性，可用于再梗塞的诊断如溶栓后90min，肌红蛋白近4倍升高，可准确的判断相关冠脉已完全再通。3．肌钙蛋白T和I（CardiacCroponinTandI,cTnT及cTnI）因CK同功酶，LDH同功酶及肌红蛋白的无心脏特异性，所以寻找对心脏特异性和敏感的标志物，临床上常用的是肌钙蛋白T和I，参与Ca++调节收缩，不见于平滑肌（1）诊断AMI，监测溶栓效果，估计梗塞面积胸痛发生后3-8hr，峰值约12-24hr，cTnT在AMI后第4天常见第2个小峰。两者增高均持续4-5天，但cTnT更长，在AMI后第7天的敏感性明显高于cTnI，胸痛发作后10hr-至少5天检出，敏感性为100%。对与无复发胸痛常持续观察12hr，cTnT在正常范围是除外急性冠脉综合征的一个非常简单，敏感和特异性的诊断方法，也可作为转出CCU的指标，cTnI与cTnT相似两者为另一特点，在AMI与健康对照组新测浓度相比中，两者增高非常显著，可高于正常上限100倍以上，溶栓治疗开始90分钟，cTnT增高6.8倍，再通的准确性很高。（2）心肌炎：是发现心肌损伤更敏感，更特异的指标4．糖原磷酸酶同功酶BB（GlycagenphosphorylaseIsoenzymceB.BGPBB）不仅限于脑和心脏，少量的见于血细胞，血小板，脾、肾、，消化道、主A、膀胱，不是心脏特异性蛋白。在胸痛发作最初3-4hr内，明显比CKMB，肌红蛋白，cTnT更敏感，它1-4hr开始增加，当梗塞再通时，其峰值更陡，，更早，在AMI1-2天后恢复正常。可较早的心绞痛危重病人识别。五、放射性核素检查常用的有两类方法1．201T1或99mTc-MIBI心肌灌注显像201T1或99mTc-MIBI能被存活的心肌细胞摄取，摄取量与心肌灌注血流量呈正相关。急性心肌梗死发病数小时心肌显像即可发现灌注缺损区。该方法不能区分急性或陈旧性心肌梗死，对心内膜下心肌梗死的诊断阳性率低，不作为急性心肌梗死的常规诊断。2．99Tc标记的红细胞心血池显像本方法可发现梗死区室壁运动障碍，准确地测量左室射血分数。六．超声心动图急性心肌梗死发病后都会出现室壁运动障碍，超声心动图能清楚地显示室壁运动障碍的部位、范围，是否存在室壁瘤及附壁血栓，此外超声心动图还可以测量局部节段和整体射血分数。对急性心肌梗死并发的心脏游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能失调或断裂的诊断尤为有益。缺点是难以区分梗死或严重缺血但无坏死的心肌。特殊类型的心肌梗塞（1）右室心肌梗塞几乎都是左室下、后壁或室间膈梗塞的延伸，约40%左室下壁心肌梗塞可伴有右室梗塞。特点及诊断标准：A、有急性下壁后壁和/或前壁心肌梗塞表现；B、右心功能不全的临床表现：颈V怒张，肝大，严重时低血压，休克，但肺部听诊清晰；C、心电图：V3R-V7RST段抬高≥1.0mm，尤以V4R、V5R更具有诊断意义，出现异常Q波或QR波，并有AMI演变过程；D、X线：右室扩大而无肺淤血；E、三维超声心动图示右室功能障碍；（2）急性心房心肌梗塞：占17%P-Ta段在胸导联压低>0.15mVP-Ta段在肢导联压低>0.12mV；抬高>0.05mV主要标准（A）P-Ta段在I、avL、avR、V5、V6抬高0.05mV以上，在II、III、avF、V1、V2导联中压低多为左房梗塞；（B）P-Ta段在avL、avR，抬高0.05mV以上，在I、II、III、avF、V1、V2中压低，多为右房梗塞（C）常伴房性心律失常：房早、房扑、房颤、室上速。次要标准：P波有切迹，增宽。（3）无Q波心肌梗塞（NQMI）亦称心内膜下心肌梗塞，左室功能减退较轻、死亡率亦较低，但再梗塞发生率高，长期预后中死亡率≥QMI（A）ST段型MIa.S-T除avR抬高外，广泛压低≥0.1mv，S-T时限≥0.08s;b.S-T升高为主:呈单向曲线抬高>0.1-0.2mV，持续24-48hr以上，并有动态变化；（B）T波型MI：部分或大部分导联出现，深而对称的倒置T波，深度≥1mm，并有梗塞T波演变（C）心电图正常型MI：灶性MI诊断条件：心绞痛持续15分钟以上血清心肌酶谱升高，符合AMI演变规律，符合上述心电图变化。七、并发症心律失常、心源性休克、心力衰竭是急性心肌梗死常见的并发症：1、乳头肌功能失调或断裂发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血坏死而发生收缩功能障碍，导致二尖瓣脱垂和关闭不全。体格检查时可于心尖区闻及收缩期杂音，收缩中、晚期喀喇音。轻者乳头肌血供恢复，杂音消失，不引起严重后果。重者乳头肌断裂，多发生于后乳头肌，见于下壁心肌梗死，患者迅速发生急性肺水肿、休克，数日内死亡。2、室壁瘤发生率5%-20%，心尖部多见。常伴有心绞痛、心功能不全、室性心律失常。心电图可见该区域相关导联ST段持续抬高。超声心动图、心血池显像、左室造影可见该处心缘膨出伴矛盾运动。3．心脏破裂少见，常于1周内发生，破裂前血压升高、用力大便多见。心室游离壁破裂，心包积血、填塞而猝死。临床常表现为突然意识丧失、血压测不到、脉搏和心音消失，心电图表现为缓慢性心律失常及电-机械分离。室间隔破裂造成穿孔，胸骨左缘第3、4肋间出现响亮而粗糙的收缩期杂音伴细震颤，多引起急性肺水肿、休克，数日至数月内死亡。4、栓塞发生率约为2%，发生于起病后1-2个月。左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾、肢体动脉栓塞。卧床下肢少活动易引起下肢静脉血栓形成，血栓脱落则引起急性肺栓塞。5、心肌梗死后综合征不多见，出现于起病后数周至数月内，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能为机体对坏死物质的过敏反应。八、诊断和鉴别诊断根据典型的临床症状、特征性心电图改变、血清心肌酶升高，诊断本病并不困难。凡突然发生剧烈而持久的胸痛或胸闷者，都应考虑本病的可能，宜先按急性心肌梗死处理，并在短期内动态观察心电图演变和血清心肌酶学变化，以明确诊断。心电图改变是及早诊断本病的主要手段，心肌酶升高可进一步明确诊断，对心电图变化不明显者，诊断意义更大。鉴别诊断应考虑下述疾病。（一）、心绞痛鉴别要点见表3-6-2。（二）、急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎常有较剧烈的心前区疼痛，心电图可出现ST段抬高。但心包炎引起的疼痛与体位有关，咳嗽、深呼吸时加重，发热、白细胞升高常和胸痛同时发生。ST段抬高发生于除aVL外的所有导联，弓背向下，无病理性Q波。心绞痛与急性梗死的鉴别诊断要点鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1．部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部2．性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈3．诱因劳力、情绪激动、受寒及饱食等不常有4．时限短，1-5min或15min以内长，数小时或1-2d5．频率频繁发作不频繁6．硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克心包磨擦音无可有坏死物质吸收的表现1．发热无常有2．血红细胞沉降率增快（嗜酸粒细胞减少）无常有3．血红细胞沉降率增快无常有4．血清心肌酶增高无有心电图变化无变化或暂性ST段和T波变化有特征性和动态性变化（三）、急性肺栓塞大块血栓堵塞肺动脉可引起剧烈的胸痛、咳血、呼吸困难和休克。患者有显著的右心衰竭的临床表现（颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿），心电图表现为I导联S波加深、III导联Q波显著、极度顺钟向转位，无ST段抬高及心肌酶升高。（四）、主动脉夹层分离有极其剧烈的撕裂样疼痛，一开始即达高峰，常沿主动脉走行向背、腰、下肢放射迁移。患者常有未经控制的高血压病史，体格检查可发现两上肢血压、脉搏有明显差别，主动脉关闭不全引起的舒张期泼水样杂音。磁共振、经食管超声心动图检查可明确诊断。（五）、急腹症急性心肌梗死发病时如疼痛位于腹部，易与急腹症如上消化道溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎以及食管裂孔疝混淆。但通过仔细询问病史、体格检查、心电图和心肌酶测定不难鉴别。
