【治疗措施】【发病机理】【病理改变】【临床表现】【并发症】【辅助检查】【鉴别诊断】【预防】
新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）有广义和狭义之分，前者指凡出现呼吸窘迫症状，不论其病因，都可以此命名，后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症（RDS）。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病（hyalinemiembranedisease）.
应按早产儿加强护理。置婴儿于适中温度的保暖箱内或辐射式红外线保暖床上，用监护仪监测体温、呼吸、心率、经皮测TcO2和TcCO2。还需监测平均气道压。环境温度需保持腹部皮肤温度在36.5℃或肛温（核心或深部温度）在37℃，使体内耗氧量在最低水平。相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。注意液体进入量和营养，可采用静脉高营养液滴入，至能吸吮和吞咽时母乳喂养。
二.供氧和机械呼吸
为改善缺氧，减少无氧代谢，须供给足够氧气，轻症可用鼻塞、面罩或持续气道正压呼吸（CPAP）。如FiO2已达0.8，而PaO2仍在6.65kP（50mmHg）以下则需作气管插管，使用呼吸机。吸气峰压不超过2.9kPa（30cmH2O），平均气道压＜0.98kPa（＜10cmH2O），呼吸频率25～30次/分，吸气时间（I）：（E）=1：1～2FiO2开始时高，以后渐减至0.4。撤除呼吸机时先以加强呼吸（IMV）过渡，每10次呼吸加强一次。也可采用高频率呼吸，用较小潮气量和较高通气频率进行通气，由于某种原因于吸气时间短，故吸气峰压和平均气道压道压均低，胸腔内压亦低，有利于静脉回流，常用的方法是高频喷射通气（HFJV），用鼻管插入新生儿鼻腔1.5～2cm左右，驱动氧压（工作压力）0.125kg/cm2,喷射频率150～300次/分，根据病情持续1～3小时后，与一般鼻塞法供氧交替治疗，至血PaO2能维持7.98kPa（60mmHg）以上，但不超过11.97～13.3kPa（90～100mmHg），则可改用鼻塞法。
三.肺表面活性物质替代疗法
PS已成NRDSP的常规治疗，天然PS（包括猪肺、牛肺PS）的第一次剂量120～200mg/kg，第二次和第三次剂量可减到100～120mg/kg，各次间隔约8～12小时，每次将计算出的剂量置于3～5mg/kg生理盐水中备用，将气管暂时脱离呼吸机，再以PS从气管插管直接滴入肺中，滴入时转动婴儿体位，从仰卧位转至右侧位再至左侧位，使药物较均匀进入各肺叶。如气管插管中有一小旁通道，则PS可从小通道中滴入，这样不致影响血氧饱和度的波动。用后1～2小时的呼吸窘迫症状即可减轻，如用合成的Exosurf，剂量为5ml/kg，内含DPPC67mg/kg，有效时间出现较晚，症状约在12～18小时才改善。不论天然或合成的PS治疗效果都是愈早用愈好。天然PS并不增加以后过敏性疾病的发生。
少数婴儿对PS治疗效果不佳，原因是多方面的，①极低出生体重的肺不但功能不成熟，结构上也不成熟，伴有肺发育不良，②重度窒息儿反应极差③存在肺水肿（如PDA左向右分流量大），渗出液中的蛋白质多，拮抗PS。④伴有其他疾病如严重肺炎，故需寻找原因，另加治疗。
四.恢复期动脉导管未闭的治疗
可用消炎痛，共用3剂，每剂间隔12小时，首剂0.2mg/kg，第二、第三剂的剂量根据日龄渐增，小于2天者各次0.1mg/kg，日龄2～70.2mg/kg，＞8天各为0.25mg/kg。进入途径可静脉滴入，如果经心脏导管直接滴至动脉导管口则疗效更佳，也可口服，但疗效较差。消炎痛的副作用有肾功能减低，尿量减少，血钠降低，血钾升高，停药后可恢复。若药物不能关闭动脉导管，可用手术结扎。
五.抗生素治疗
由于肺透明膜病不易与B族β溶血性链球菌感染鉴别，故多主张同甘共苦时试用青霉素治疗，剂量20～25万μ/kg・d，分3～4次静滴或肌注。
六.液体治疗
新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜。【NRDS的诱发因素】
胎儿在胎龄22～24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS，但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成逐渐增加，因此婴儿愈早产肺中PS的量越少，RDS的发生率也愈高。胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防的最佳阶段，32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只要在PS缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。
二.糖尿病孕妇的婴儿
糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺不一定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。
三.宫内窘迫和出生时窒息
宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低；出生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的原因之一。
肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质z如肝，入水下沉，切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质，即透明膜，有时可见透明膜部份游离于肺泡中，肺泡管和细支气管扩张，壁上也附有透明膜。肺组织则有水肿，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到大单核和多核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片（图1）
图1肺透明膜病
电子显微镜下透明膜为无结构的薄膜，肺泡Ⅱ型细胞浆内板层小体成为空泡（图2）
一.临床症状
患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。本症为自限性疾病，能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重，至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。
本症也有轻型，可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24～48小时，呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显，三、四天后即好转。
二.血液生化检查
由于通气不良PaO2低，PaO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低，这三项检查可经皮监测，虽很简便，但不能代表血中其实情况，需定期取动脉血直接检验。代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少，二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+、K+、和高Cl-，因此<
