支，前者供给鼻腔和额窦粘膜，后者供给鼻根及鼻背的皮肤。筛前神经的鼻内侧支又分为供给鼻中隔的一支和供给鼻腔外侧壁的一支。鼻中隔内的筛前神经副交感纤维有时可进入筛骨垂直板内，然后再穿出，供给鼻中隔前上部的大量浆液腺体。筛前神经眶内段横切面可见由4条神经纤维束构成，用El-Badawi乙酰胆碱酯酶染色法呈棕黄色，可显示出副交感神经纤维。
①眶内进路于局部麻醉下，自眶内侧缘做弧形切口，切断内眦韧带，在骨膜下沿眶内侧壁向深处剥离，距眶缘约2cm处找到筛前孔，可见筛前神经与筛前动脉共同包绕在纤维束内，将该神经游离切断，创口分两层缝合。此法简单易行，但术后可能遗留瘢痕。
②鼻内电灼术将鼻中隔上方自前向后行表面麻醉。在筛前神经鼻中隔支（位于鼻中隔前上方，靠近鼻背，与眶下缘平面相齐处）用电灼术或电凝固术切断。一次只作一侧。术后可发生喷嚏和水样鼻涕，数小时后反应消失。若有症状复发，可于对侧行同样处理。此法的远期有效率约为86.6%。电灼部位不准确可影响疗效。
③筛窦进路在鼻内窥镜配合下行鼻内筛窦开放术，去除前组筛窦气房，用鼻内窥镜观察，可见筛前神经和筛前动脉在筛窦顶壁横向伴行，筛窦顶壁很薄呈淡蓝色，可用电灼器切断，勿损伤顶壁，以免损伤硬脑膜。此法适用于兼患鼻息肉的患者。
【发病机理】鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经―血管、神经―内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。
（一）自主神经功能紊乱
正常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子――VIP。
反复的交感性刺激（过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。
（二）内分泌失调
内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张，腺体增生等。雌二
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