牙齿感觉过敏症的研究现状和展望
作者：张广耘 袁祥民 文章来源：牙体牙髓牙周病学杂志
2007-11-2314:32:23 【博客】【论坛】【投稿】【打印】【关闭】［关键词］人牙乳头细胞；Smad4；转化生长因子β1；重组人骨形成蛋白-2
牙齿感觉过敏症通常称之为“牙本质过敏症”，本文就近年来有关牙齿感觉过敏症的发病机理、病因、诊断和治疗等方面的研究进展加以综述。
1 牙齿感觉过敏症的发病机理
牙齿感觉过敏症是由于温度变化、局部干燥、机械磨损、渗透压变化和化学刺激等因素作用于牙齿而激发的一过性、以痛感为主的临床症状。此病症应与各种因素所激发的可逆性牙髓炎相鉴别。多数学者认为牙本质小管内的液体流动（液体动力学说）是导致该症状的主要原因，即外界刺激促进了牙本质小管内的液体流动，流动的液体又刺激了位于牙髓、牙本质界的末梢神经，导致了特征性的临床症状。此外，分布于牙本质小管内的各类化学物质、牙齿的电流变化，也可直接刺激牙髓神经纤维，接受刺激的神经纤维主要是Aβ纤维和Aδ纤维。正常情况下刺激并不会引起牙齿的疼痛，只有牙齿处于特定的状态时才会出现牙齿感觉过敏症状，这种状态包括：牙本质暴露；牙髓兴奋性亢进；牙髓末稍神经的增加等。1.1 牙本质的变化 釉质、牙骨质的丧失以及酸的作用均可致牙本质暴露和小管开放，使小管内的液体流动而刺激牙髓。众所周知，刷牙方法不当、牙周治疗（洁治、牙周外科处理等）、牙龈萎缩、过度磨损、异常咬合等是造成牙本质暴露的主要原因［1］。龈沟液中的酸性物质对牙颈部楔形缺损的形成也起着不可忽视的作用。此外，颈部的牙体组织承担着来自咬合的抗张应力，这种应力可导致该部位组织破损，已破损的微细物质侵入羟基磷灰石结晶之间，破坏釉柱间的化学结合，羟基磷灰石结晶进一步破坏和分解，终致牙体硬组织的实质性缺损。而实际上牙本质暴露和牙体实质性缺损是上述因素复合作用的结果。1.2 牙髓神经兴奋性亢进 勿容置疑，牙齿感觉过敏症的牙神经兴奋性增高，当物理因素或细菌等刺激牙髓产生炎症时，各种酶类被激活并出现化学物质的游离，使牙髓进入兴奋状态。当某种刺激所产生的神经冲动由末梢神经传递给中枢神经的同时，神经内的肽（递质）发生游离，增强了神经末梢的兴奋性，进而导致血管扩张、通透性增强，髓腔内压升高。较高的髓腔内压力可增强神经Aβ纤维的兴奋性，若过高则相反，因血液循环障碍至Aβ纤维的兴奋性降低。髓腔内压的升高还可促进小管内液体向牙体表面流动，这种流动可阻止细菌等有害物质侵入牙髓。处于兴奋状态的神经纤维所产生的冲动传递给中枢神经系统（向心性），中枢系统再将冲动逆行性地（远心性）反馈给各分支的神经末梢。因此，即使未受直接刺激的邻近部位，由于末稍神经释放的神经肽的作用（轴突反射），也可导致神经源性炎症。如果合面充填物发生泄漏，各种刺激通过泄漏部位使神经纤维兴奋性升高时，由于轴突反射作用，非原发部位（牙颈部等）也可产生神经源性炎症，该部分有可能出现相似的过敏症状［2］。神经源性炎症理论为解释牙齿感觉过敏症常同时发生在一组牙提供了理论依据。 Hovgaard等报道，用各种脱敏方法治疗牙颈部过敏的患牙疗效均欠佳，当去除了患牙原有的不良充填物并重新修复后，其过敏症状迅速减轻。这一结果说明神经源性炎症的存在。受损伤的组织进入修复期后，在出现成纤维细胞增殖和毛细血管再生的同时，神经纤维也开始了相应的再生，即所谓神经纤维的“出芽”（sprouting）和“增殖”，增加了末稍神经的数量。因再生的神经纤维末稍及其侧枝不仅具有自发兴奋性，而且对机械刺激和去甲肾上腺素反应敏感，所以再生的神经纤维处于较高的兴奋状态。此外，动物实验证明患牙髓炎时，神经纤维具有自发性反射作用，这种作用和牙本质感受面积的扩大是牙髓兴奋性亢进的重要原因。 正常牙髓的Aβ纤维（silentfiber）对一般刺激并不产生应答，当牙髓处于炎症状态时，由于小管内液体的流动，作用于釉质的温度刺激即便是轻微，也很易产生应答反应，此刻即使阻止了小管内的液体流动，对症状的消除也无济于事。动物实验发现，临床牙体手术和咬合创伤均发生了神经纤维的出芽和增殖现象，发生于某一牙齿的咬合创伤，其邻牙的神经纤维也出现了出芽和增殖［3］。这就要求牙科医师进行牙体手术时，尽量减少各种创伤和刺激，保护牙髓组织。本新闻共3页,当前在第1页123
责任编辑：姚红祥
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