2.1发病机制有关CSDH的病理机制，过去有许多假说，目前多数研究证明，硬脑膜下腔出血后可诱发炎性反应，导致纤维蛋白沉积机化，硬脑膜下新生膜形成伴新生毛细血管长入，酶性纤维蛋白溶解以及血凝块的液化作用等一系列病理过程［1，5］。据电镜观察，血肿内侧包膜为胶原纤维，没有血管。外侧包膜含有大量毛细血管，其内皮细胞间的裂隙较大，基膜结构不清，具有异常的通透性，可出现漏血现象。血肿外膜尚有大量嗜酸性细胞浸润，在细胞分裂时可脱颗粒而释放大量纤维蛋白溶解酶原，它们被激活后可促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，引起持续性慢性出血［1］。因此，CSDH的扩大，是血浆渗出和新生包膜再出血的速度超过了血肿液化再吸收的速度引起的［5］。老年病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素，均可促进CSDH的扩大，根据上述病理机制，在治疗上除了应将囊肿内液体排除外，还需应用等渗盐水反复冲洗的方法将局部的纤溶物质及纤维蛋白降解产物尽可能冲洗掉（阻断再出血和纤维蛋白溶解作用的恶性循环），然后进行引流。
2.2诊断老年人CSDH大多有头部外伤史，文献报道高达87.5%［3］，本组为79.3%。因外伤多较轻微，受伤至出现症状时间较长，常被病人忽视，主要表现为轻微头痛、头晕、肢体乏力、进行性智能障碍、痴呆、精神异常、癫痫以及局灶性神经系统损害。由于伤后症状轻微，体征不明显，病理演变不典型，或由于受伤时间较长，患者不能回忆而易误诊。本组5例拟诊为脑缺血性脑血管病，经内科治疗无好转，做CT扫描确诊为CSDH，2例内科拟诊为蛛网膜下腔出血，经CT检查确诊为CSDH。根据本组资料，我们体会老年人如出现上述症状和体征，应详细追寻病史，尤其是外伤史，对老年人轻度头部外伤后出现貌似脑血管病发作者，要提高警惕，考虑CSDH可能并及时行CT扫描。头颅CT扫描是诊断CSDH的简单、安全、准确可靠的方法，能定位、估算出血量、推测血肿龄期。无损伤，可反复进行，血肿阳性率＞90%［6］。对等密度者可行增强扫描确诊。本组5例等密度者行增强扫描确诊，本组CT扫描阳性率为96.6%。CT扫描表现为颅骨板下脑组织外新月形、半月形、双凸镜形或不规则形低密度区，也可为等密度、高密度或混合密度，以新月形低密度改变者多见［7］。本组低密度改变69%（40/58）。MRI在诊断上更具优势，有更直观、无伪迹、定位准确、范围评价全面等优点［8］，对CT呈等密度时的血肿有良好的图像鉴别，可以更早期发现CSDH，本组CT扫描不能确诊的2例等密度血肿，MRI检查均清楚显示高信号血肿影而确诊。
2.3手术治疗老年人CSDH一旦确诊，应及早手术治疗。颅骨钻孔血肿腔冲洗闭式引流术治疗CSDH方法简单、损伤小、安全、效果好、并发症少，不受年龄及病情限制，是首选的治疗方法。本组58例均行此法，56例一次成功，一次成功率为96.6%。术中严格无菌操作，动作稳、准、轻，减压慢、止血彻底、血肿腔内容物冲洗干净，直视下无损伤置入引流管，对于双侧血肿大者可于钻孔后双侧同时减压，避免脑组织不对称移位而受损。术后持续引流数天，头低位，鼓励多饮水，不用脱水剂，适量补充低渗或等渗溶液，是防止并发症及术后血肿复发，促进早日康复的关键。
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7梁玉敏，张光霁，朱诚.慢性硬膜下血肿的MRI表现.实用放射学杂志，1992，8：708-709.
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