xushutuan28发表于2009-3-219:38
有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问（转）一度清醒却屡次呼吸循环衰竭！最终死亡==有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问
患者，女，35岁。08-05-1209：40入院。
主诉：服用农药后不省人事、全身汗出、流涎15分钟。
现病史：服用40%乐果乳液量约250ml。
既往体健。
查体：脉博80次/分，呼吸21次/分，血压85/42mmHg，浅昏迷，全身湿冷，双瞳针尖大小，喉间痰鸣，双肺大量湿罗音，未见肌颤。
辅助检查：胆碱酯酶1097U/L，K3.2mmol/L，余肝肾功能、电解质、血常规、心肌酶谱、血糖、血脂未见明显异常。
诊疗经过：入院后立即予清水洗胃，甘露醇导泻，清洁皮肤，阿托品（下附用药清单），氯解磷定（9：40分1.5g，10：40分1.5g，11：40分3.0g，14：40分1g，以后Q4h静注1g，13号10时改1g肌注Q4h直至15号9时停），地塞米松10-20mg/日，快速补液及泵入多巴胺（10ug以上）及间羟胺升压。以及制酸护胃、预防感染及纳络酮等治疗，血压一度好转，对疼痛刺激出现反应，当天中午14：30患者出现呼吸浅表、心率减慢，血压、血氧下降，示波器示交界性逸博心律，40次/分，立即予快速补液，加注阿托品10mg，肾上腺素及呼吸兴奋剂，心肺复苏并上呼吸机，泵多巴胺及间羟胺升压，心电监护各项指标迅速恢复正常。期间曾出现1次血压下降，心率变慢，血氧下降，经快速补液及加大升压药泵速可恢复，晚11时病情好转，转嗜睡，渐有自主呼吸，改同步，5月13日晨醒解，可写字交流，双肺清爽，皮肤干，心率在120次/分左右，但同步呼吸频率急促，气道高压常报警，于13日9时带管撒机，11时许患者自行拨除气管导管，开始出现发热，烦躁，体温达38.7度，考虑阿托品过量，减量至5mgQ2h，晚上9时，再次出现血压、血氧下降，心率变慢，随即意识不清，再次插管，同时大量补液，加大血管活性药物用量，维持一段时间后情况可逐渐好转并清醒，插深静脉留置管并测定中心静脉压，此后多次出现类似病情变化，变化时当即测定中心静脉压为0，每次均需大量输液，加升压药量，不久后血压可升至正常，再测中心静脉压达17cm水柱，遂放慢输液速度并利尿，由于每天多次出现休克，至入量明显大于出量（入量11000左右，而出量多在6000-8000），患者开始出现球结膜严重水肿外突，但肺部并未出现罗音，肢体无明显浮肿，历经4-5次抢救，5月15日在一次类似成功抢救后患者开始出现肺水肿，大量粉红色泡沫痰从导管中涌出，立即予速尿、西地兰、吗啡、阿托品等药物抢救，但血氧上不了，最后死亡。
阿托品用量清单
05-1209：40----05-1211：25阿托品10mgQ10min
05-1211：25----05-1217：10阿托品5mgQ10min
05-1217：10----05-1310：00阿托品10mgQ20min（14：30病情变化遂加量）
05-1310：00----05-1311：30阿托品5mgQ30min（清醒后减量）
05-1311：30----05-1323：00阿托品5mgQ2h（出现发热后减量）
05-1323：00----05-1409：00未注阿托品，因21时出现病情变化，搞不清是否为阿托品中毒而停药。停药后患者并未出现湿冷、流涎、罗音等
05-1409：00----死亡阿托品1mgQ3h
病情变化时曾临时加注阿托品5-10mg。
中间曾输注红细胞2U和血浆250ml
考虑到是否合并脑水肿已使用甘露醇250mlQ6h
密切监测电解质等指标，除5月14日出现高钠高氯外，余正常：钠156mmol/L
氯：125mmol/L。
没有血气！小医院小医生难做。
没有血滤！
问题一：多次刻板出现病情变化：突然血压下降，脉搏减慢，同时血氧也下降，意识丧失，不论在辅助呼吸还是在非辅助呼吸情况下均会发生，特别注意查体并无汗出、缩瞳、流涎、双肺罗音等表现，原因到底为何？
问题二：对于服毒患者如何来解决食道毒物残留问题，特别是少量服毒患者，毒物大部分附着在食道上，胃内毒物少，洗胃不如催吐，战友有无意向发明食管清洗机？----设想：胃管上段装一气囊，充气封闭食管上段，食道段胃管多处侧孔喷水冲刷
问题三：如何来解决肠道毒物残留问题：部分战友曾提到每天多次予甘露醇加大黄液鼻饲，效果到底如何，能否打通大便？担心在大剂量静注阿托品情况下向胃内注入太多液体不但不能导泻，反而引起急性胃扩张
问题四：对于农药中毒是脉冲式应用阿托品效果好，还是连续应用好？象长托宁这样的长效制剂是否真的管用？有同事提出，此患者如能使用东莨宕碱等中枢抗胆碱能药可能不至于死，东如何与阿配合使用？血滤滤走了毒药同时也滤掉了阿托品，在血滤情况下阿托品的应用问题
问题五：农药中毒患者经治疗症状消失，胆碱酯酶却不见涨，如何解释胆碱酯酶仍然很低却没有症状现象？
xushutuan28发表于2009-3-219:39
Re:有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问（转）先谈谈个人体会吧！
从患者入院那一刻起，全科人员投入了大量的精力和心血，为了观察阿托品是不足还是过了，基本上是24小时不间断守护，从12日中午出现病情恶化到13日患者的醒转拔管，能将患者从死亡线上拉回，大家的心情都不错，患者能清醒过来并恢复自主呼吸的事实证明：不论阿托品是怎么用的，截止到5月13日9时以前的阿托品用法用量是正确的，从5月13日上午11时左右患者开始出现发热，体温还不低，接近39了，略烦躁，根据既往经验，体温升高常常提示阿托品中毒，所以开始减量，量也不小，仍然维持在5mgQ2h，10余个小时患者的生命体征是平稳的（当然，升压药持续泵入并没有撒），晚上9点突然病情变化，变化前没有中毒反跳先兆：如汗出、流涎、缩瞳、湿罗音等，来势很凶，血压下降至70/40mmHg，难道是阿托品减得太快？病情变化符合休克表现，遂从休克入手，不外乎：1.心源性休克：患者身强力壮，无心脏疾患史，经快速补液及升压后能恢复血压，听诊心音强有力，可能性小。2.神经源性休克：同事提出：生命中枢中毒受损，易致呼吸、循环衰竭，而阿托品仅为外周抗胆碱药，无中枢对抗作用，应加用东莨宕碱。个人觉得不无道理。3.低血容量性休克：外周血管短期大量开放，致有效循环血量不足，酸中毒微循环障碍是常见原因，可惜没有血气，曾多次试用碳酸氢钠无明显收效。4.过敏性休克、感染性休克、失血性休克基本可排除。
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
对有机磷中毒没什么经验，发一个前几天看到的文章，大家一起讨论一下吧。
英国牛津大学Michale等在Lancet（2008。371：597）上发表就急性有机磷中毒的综述。简要介绍，共同学习一下。
治疗原则：包括紧急复苏、给氧、补液，给予阿托品、肟类复能剂以及予以呼吸支持。当病人病情完全复苏和稳定后时给予洗胃。病人病情稳定后，也必须仔细观察以调整阿托品的需求量。防治中间综合征，并注意胆碱能症状复发。
初始病人的病情稳定非常重要，必须确保病人气道开放，适度通气和循环稳定。同时给予吸氧、左侧卧位，建立静脉通路，液体支持、控制血糖等支持施以确保患者处于稳定状态。有机磷患者常出现激谵妄等症状。其原因可能是与杀虫剂、阿托品毒性、低氧血症以及并发症等有关，在治疗基础病的同时，地西泮可能会使一部分病人获益。
虽然缺乏随机对照试验证据，洗胃仍然是有机磷农药中毒最常用的清洁胃肠形式。由于洗胃的时间窗较短，指南推荐最好在摄入1小时之内进行。但来自中国的报道重复洗胃可以将存留在胃内的农药清除，因而时间窗可以更长一些。
对有机磷农药中毒的患者不提推荐使用催吐。特别是出现意识障碍的时候，可以增加吸入性肺炎的可能。大量清水洗胃进行机械性诱导催吐可使大量的液体连同毒物进入幽门和小肠，增加毒物吸收的危险。
从血液中清除有机磷农药可能是一种有效的方法。
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
好几年不做中毒急救了，有些忘记了。
1.我从来没有使用过如此大量的氯解磷定，一般给予首剂给予2-3g，如有肌颤，适当再次给予0.5-1.0，氯解磷定过量也会造成中毒，症状类似于有机磷中毒。
2.阿托品个人认为首次一般3-5mg即可（也有人认为需要给到15-20mg），如果5min后瞳孔、心率、出汗及流涎无变化（特别是瞳孔、心率），说明病情极重，阿托品给药间隔短一些，5-10min3-5mg，极重度可给到10mg。一般4小时阿托品化为宜，太早容易阿托品中毒，而稍微减量就会出现有机磷中毒症状，那时候阿托品的量就很难控制了。
3.我从来没有用过激素，似乎没见到书上说需要激素。
4.应用新鲜血效果不错，间断给予200-400ml（胆碱酯酶存在于红细胞上还是哪里？查过书，但是未查到）。
5.血液滤过，感觉不好，倒不如不做，做完了需要重新阿托品化，而且需要碳进行吸附。
6.近年农药以氧化乐果和甲胺磷最为多见，感觉这两种农药韧性十足，容易反跳，需要太多的耐心。
一点儿心得，可能现在落伍了，希望多多指正！
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
有机磷农药中毒，氯解磷定第一次用量要用饱和冲击量，第二次及以后根据情况小剂量维持。阿托品静推起效快但维持时间短，我们一般同时予以肌肉给药，根据情况即时调整静脉用药时间及剂量，从不在抢救时固定用药剂量及时间，病情稳定予以肌肉维持。症状消失，老化的胆碱酯酶并不能马上恢复，需阿托品维持治疗一段时间后逐步恢复正常。如慢性有机磷中毒，恢复时间更长。胆碱酯酶复能剂乐果、氧化乐果对效果差。有机磷中毒本就易心衰肺水肿，应控制好出入量。
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
这病人不应该死亡，整个抢救过程有问题，没有把基本的病理生理学搞清。本人从事中毒急救15年，有一些自己的经验供参考。1.洗胃：根据病人整体病情决定细节，此病人意识障碍，洗胃前应气管插管，保证通气及氧合，又可预防误吸性肺炎，不会发生后面的心肺复苏。2.阿托品用量过度，中毒，阿托品严重中毒与有机磷中毒很难区别，从整个病程无阿托品不足表现，心脏毒性与阿托品有关，阿托品中毒很易导致心肌易颤性增加，心肌传导障碍，当然有机磷也有关，我们现在对重度有机磷中毒阿托品用量很小，每天2~5mg，只要皮肤无汗，呼吸无罗音为标准。当然首剂应充足足量，一般重度5~10mg，必要可重复。3.复能剂提倡早期足量足程。4.特别注意有效循环的改善，保证脏器灌注，维护脏器功能。此患者一直未有此方面的积极有效的干预。5.此患者已考虑阿托品重度，为社么不停阿托品。6.此患者可能气道干燥结痂，气道管理有问题
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
简单说说我的看法
1.楼主在病人有意识障碍时洗胃，导泻。值得商榷。
2.就我们医院的实例。应用长托宁后病人的预后明显好于以前不用。
我们医院以前还发生过应用阿托品中毒，病人出现幻觉从4楼跳下....
3.胆碱复能药用的量太大了。一般我们用1~4G，im，BID
4.问个问题。楼主，你没血气也敢上有创通气？
4.病人最后的症状和体征不像中间综合症，貌似循环衰竭。
（此后多次出现类似病情变化，变化时当即测定中心静脉压为0，每次均需大量输液，加升压药量，不久后血压可升至正常，再测中心静脉压达17cm水柱，遂放慢输液速度并利尿，由于每天多次出现休克，至入量明显大于出量（入量11000左右，而出量多在6000-8000），患者开始出现球结膜严重水肿外突，但肺部并未出现罗音，肢体无明显浮肿，历经4-5次抢救，5月15日在一次类似成功抢救后患者开始出现肺水肿，大量粉红色泡沫痰从导管中涌出）
xushutuan28发表于2009-3-219:40
Re:有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问（转）个人认为阿托品的应用宜小剂量、高频次以保持阿托品化状态，而复能剂的应用还是比较合理的；病情变化可能与阿托品的单位剂量过高有关而导致的阿托品中毒，一旦发生阿托品中毒则死亡率很高
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
我在基层医院工作几年参加过部分农药中毒的急救
该病人我认为1、阿托品使用有问题2、复能剂量太大，间隔时间短3、后期表现可能是阿托品中毒4、脱水剂的使用情况5、脑水肿处理及时与否。
我们曾经成功抢救一例口服甲胺磷农药500ml的病人昏迷10天采用的是边补便脱的方法
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
这种病人在我们医院是这样处理的：
1、严格清水洗胃操作，先抽吸胃内容物，然后以500ml/次为单位清洗，尽可能入出平衡，同时建立静脉通道。
2、阿托品的用量在这个病人一般会首剂20mg静注，其后根据病情定量定间隔时间，这类病人通常是先减量不延长间隔时间进行维持，大概间隔20分钟给药一直会持续到第三天保证阿托品化，乐果和氧乐果几乎不用复能剂。
3、休克时升压药可选用去甲肾上腺素，补液量量出为入，在没有血气的情况，补液量过大易致电解质紊乱
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
40%乐果乳液量约250ml中毒，十有十死。其在体内可分解成氧化乐果，毒性更强；而且其助溶剂含苯或乙醇，本身是有毒物质。所以呈现出开始治疗时有一小段时间似乎好转，但随即加重的病症。不是中间综合征，而是毒性变强后的表现。本案属重度中毒。
治疗上
1.早期大量使用氯磷定（突击量疗法），首量2.0－3.0稀释后iv，半小时后1.0肌注，此后1.0 肌注 Q1hX3次，然后1.0 肌注 Q2hX3次，再后1.0 肌注 Q4hX约4次，此是第一个24小时的用法（一般总量不超过12g）。第2个24小时起1.0 肌注 Q4hX3天，视病情可改Q6－8h，持续5－7天。
2.阿托品的使用：首先立即10－20mg静推，然后2－5mg静推Q10－30min。出现阿托品化后：0.5－1mg皮下注射Q2－6h。
3.呼吸机不要撤的太快了，常规是3天，但可用到一周，需注意痰栓及感染。
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
如此大剂量的阿托品\解磷定能不死吗?现在很多医生看了几个大剂量抢救成功的个案后就推而广之,造成很多阿托品中毒死亡.我已经看到好多例了,因为阿托品中毒而转入ICU的
休克也是阿托品中毒的表现,血管运动中枢麻痹周围血管扩张所致.如果在发现阿托品中毒时不是减量而是停用的话这病人可能不会死.阿托品的维持尽量不要开长期医嘱,而是随时根据病情开临时医嘱更为安全,虽然这样医生会很累,但抢救成功一个危重患者的成就感是我们最好的回报.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
本人是搞血液净化的，曾经协助ICU抢救有机磷中毒的病人，关于阿托品、解磷定的使用，俺不在行，但，血液灌流效果绝对好，临床使用也很简单，基层绝对可以做。首先插一股静脉血透双腔管，用一单泵（大概1万可搞定），接一灌流器就ok了，轻的1次就搞定，重的每天1次，做个2~3次，效果真的很好。反复休克的病人，没有血气，没有床边血滤，内环境的紊乱很难纠正，那就没办法了。基层单位农药中毒的多，买个单泵做灌流，真能救回不少病人。要早做，中毒后4~6小时就做，只要血小板不少于50*109/L就可以做，不要等所有脏器都损伤了才来做。
xushutuan28发表于2009-3-219:40
Re:有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问（转）1、首先考虑阿托品用量有过量的嫌疑。我的问题是：达到真性阿托品化时阿托品的用量为多大？一般来讲，一旦达到阿托品化，阿托品的用量必须要观察给药，搞清楚患者的阿托品的清除率，即患者需多长时间会有反跳的征象，需要加用多大的阿托品的量能够维持阿托品化，观察观察再观察是用好阿托品量的根本所在。
2、考虑a.阿托品中毒，b.中间综合征
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
我是重症的，就此患者问题发表下自己看法：患者急性有机磷中毒诊断明确！
关于地米使用，在重症来讲是防治脑水肿，肺水肿的，应该不存在什么！
感觉阿托品用法问题比较大：
阿托品用量清单
05-1209：40----05-1211：25阿托品10mgQ10min
05-1211：25----05-1217：10阿托品5mgQ10min
05-1217：10----05-1310：00阿托品10mgQ20min（14：30病情变化遂加量）
05-1310：00----05-1311：30阿托品5mgQ30min（清醒后减量）
05-1311：30----05-1323：00阿托品5mgQ2h（出现发热后减量）
05-1323：00----05-1409：00未注阿托品，因21时出现病情变化，搞不清是否为阿托品中毒而停药。停药后患者并未出现湿冷、流涎、罗音等
当天中午14：30患者出现呼吸浅表、心率减慢，血压、血氧下降，示波器示交界性逸博心律，40次/分，立即予快速补液，加注阿托品10mg，肾上腺素及呼吸兴奋剂，心肺复苏并上呼吸机，泵多巴胺及间羟胺升压，心电监护各项指标迅速恢复正常。
11：25阿托品10mgQ10min到14：30计算下阿托品用量达180mg，试问一下在使用中P多少？肺部簦磕忝怯檬裁蠢磁卸习⑼衅酚昧浚
阿托品对心脏M3受体影响巨大，交界性逸博心律，40次/分，立即予快速补液，加注阿托品10mg？凭什么再次如此大剂量的阿托品！
阿托品的中毒剂量同治疗量很接近！
可以好不客气的说：这个患者就是死于阿托品中毒！阿托品导致泵衰竭！最终死亡！
服用40%乐果乳液量约250ml，按照贵院条件，应该第一时间上呼吸机！
对氯解磷定无异议！
认为后面处理已经不重要，一步错全盘输！
个人意见供参考！
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
阿托品中毒最大的特点就是有明显的交感神经过度兴奋的一些表现和精神症状，有的皮肤发红，甚至发白。但是，对于重度中毒的昏迷病人，瞳孔、体温、心率、肺部罗音等均不能作为中毒或阿托品化的诊断指标，更不能作为二者的鉴别指标。相反，皮肤汗液的多少和呼吸道分泌物的多少可以作为重要的参考。对病人是否达阿托品化或是否中毒的鉴别，重在动态观察；同时重在预防，即阿托品用量的思维必须更新，以前的那种宁愿中毒，不可不足的观点是严重错误的。在有条件的地方，如有呼吸机呼吸支持等，是否阿托品化已经不是那么重要了。关键是及时应用足量的胆碱酯酶复能剂。
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
乐果是相对特殊的一种农药，以前上学时就听说乐果中毒很难抢救，临床实践也证实了这一点，实际上，是有一定道理的。
乐果使用中相对低毒，但是口服为高毒，乐果易引起反跳，原因：1.乐果的溶剂中含有50%的苯，这是和其它农药相比相对特殊的一点，其中毒过程可概括为：昏迷-清醒-再昏迷，所以临床上要兼顾有机溶剂的治疗，可加用肝泰乐或谷胱甘肽治疗，在发生血压下降等休克情况时，如果怀疑有苯中毒，一般禁止应用肾上腺素，以免诱发室颤；2.复能剂效果相对较差，而主要治疗药物为阿托品，现在应用长托宁或许效果更好，所以阿托品或长托宁的量不能减速过快，另外，氯磷定静脉应用时最好使用适量生理盐水稀释，特别是大剂量IV时，以免抑制呼吸；3.乐果易造成心肌损害，所以临床上应重视保护心肌，防止猝死；4.乐果中毒药物治疗疗程相对较长
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
贵在参与：
1.插管情况下洗胃还真没试过，双管齐下？感觉操作起来有一定难度系数。求：插管下洗胃体验
我们大多数呼吸衰竭的病人都是插管后边捏皮球边洗胃的，没什么难度。可以用内径小点的胃管，也可以从牙垫的孔中插入食管。有的病人我们还心电监护一起上，这样更安全。
2.阿托品肯定过量了，我们一般10mg半小时或者20分钟一次量就很大了，不要有用的越多越放心的思想，要观察。我们的精髓就是：观察！
3.阿托品是持续泵入好，还是脉冲式应用好？我选择后者，既方便观察，也可以及时停止。避免药物蓄积乃至中毒，对于长托宁，我倾向于阿托品化后再用效果会更好。
4.死亡原因心衰是存在的，我觉得中毒性心肌炎不能排除。
5.我也是基层医院，我们也没有血气分析，但是我们因陋就简，用“勤观察”来补拙，同样治好了大量的病危患者，而且好多经验是大医院达不到的。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
其实气管插管机械通气与插胃管不矛盾，根据病情具体决定，呼吸抑制或氧合有问题先插气管插管，然后插胃管洗胃，与平时一样，并不困难，困难插管（胃管）可在喉镜帮助下插管。本人在有机磷抢救有较好经验，有机磷中毒只要有心跳到达医院，基本无死亡。当然是血的教训换来的，10年前与你现在的情形一样，阿托品中毒死亡许多医师自己还不认识，我们自97年开始，全面转变观念，减少阿托品量，增加复能剂量，及早气管插管，注意脏器功能维护，治疗效果明显好转，并积累相当的经验，达到现在的水平。我们抢救一例自服500ml的，来是HR25次/分，BP0mmhg，相当成功，10天出院，并没有出现像楼主的情形。有机磷中毒死亡主要为呼吸功能不全，把呼吸功能维护好，其他相对容易处理。还有重要一点，脏器功能维护在入院即开始，非常重要，避免出现MODS,MOF.目前，长托宁，血液滤过及吸污均有良好效果，千万不要过度使用阿托品，阿托品只能对抗M受体，不能对抗N受体。还有过度阿托品使用易造成受体水平、数目下降，产生阿托品依赖现象，造成阿托品后期停用困难。
xushutuan28发表于2009-3-219:41
Re:有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问（转）阿托品的用量是没有总题的，其目的是尽早达到阿托品化。期间关键是要随时观察病情变化，出现阿托品化后就要改维持量了，我想很多人在临床中不能断定阿托品化的症状，以及与阿托品中毒，有机磷中毒症状的区别
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
对于有机磷农药中毒（尤其是乐果），谈一下自己的体会。以前我们经常接触到有机磷中毒患者（敌敌畏、乐果、敌百虫等），近几年少多了。我个人的体会是：1、阿托品的用量一定要早期、足量达到阿托品化，解磷定要求是24小时内用足，月早越好，否则胆碱酯酶老化再用意义不大。2、反复洗胃，清除残纯在胃的粘膜皱襞内的毒物。3、密切观察病人的变化，阿托品不能减量太快，防止反跳。4、当病人清醒可以饮食后，还要警惕胆汁内的毒物造成病人出现反跳。5、乐果较其他药物（有机磷）排泄的慢，体内纯留时间长，一般是一周左右能够全部代谢。这个病人谈一点自己不成熟的看法，在抢救过程中曾经一度清醒，但是后来屡次呼吸衰竭，是否有阿托品的用量不足，或是减量过快。观察阿托品化的指标中除了体温高，瞳孔大，心率快（100次/分以上），同时双肺呼吸音清晰
xuyamin2009发表于2009-3-221:33
Re:有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问（转）这个病人有几个方面没有搞好：1.阿托品化指标一定要达到：不仅是瞳孔散大问题，还有没有罗音，心率怎样。皮肤情况，
有机磷中毒的抢救我们首先要看是不是达到阿托品化，皮肤干燥无汗和肺罗音消失是很重要的指标。关系着抢救后期的成败。
生命体征的观察应该以病人精神轻度激惹为标准，往往患者转为安静为不良，我们希望病人不是狂躁但也不是平静，心率有时反映不是很敏捷，尤其是治疗中期以后，但是一般要维持心率90次每分以上为安全；
往往6~7天以后病人的心率对阿托品反应不再敏感，这个时侯要靠上述情况作判断，带到胆碱酯酶活性恢复正常这个时侯才真正觉得安全了。。。。。。。。。。。
lihaixiammm发表于2009-3-320:57
Re:有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问（转）我觉得可以考虑下面几个问题:1.没有快速让病人阿托品化:应该足量给予阿托品，从瞳孔，心率，皮肤，颜面等多方面考虑，不管昏迷还是神志清楚的病人都可以表现出轻度烦躁，心率达到100次每分。2:阿托品减量时，应该先拉开时间，然后慢慢减量。3:病人液体量补的是不是太大。
yggcock发表于2009-3-1718:58
Re:有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问（转）楼主氯解磷定用量太大，在患者昏迷时洗胃很危险，患者反复出现循环衰竭心率是多少呀考虑阿托品中毒？阿托品已被淘汰长托宁效果更好副作用小不易中毒应用方便，血透绝对有效不用怀疑
hbkapple发表于2009-10-2123:27
真的学到不少东西，继续学习中
godlikerole发表于2009-10-2516:11
根据我们科室抢救农药中毒的经验！！一般先阿托品化！再应用长托宁！！！要勤观察，不足要及时加量！！血滤要早期应用！！绝对有效！！复能剂足量疗程足！！不要减的太快！！这摸多年，只要是早期送到我们重症监护室的，还没有拉不过来的！！！
页:[1]
