得到较多支持的是血管因素其次是局部解剖因素现分别阐述如下：
1血管因素 许多作者观察到LTG患者的血流动力危象的发生率比较高合并心脑血管疾病及低血压者也较多也常伴有血液流变学方面的异常如全血粘度增高等；同时这类病人视盘片状出血的发生率较高视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损以上各种现象似乎表明LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关至于视盘缺血的原因可能有如一几个方面：①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞导致视盘沿的节段醒死进而发生神经纤维萎缩出现视野损害小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大②由于大血严重心肌梗死及心律失常休克等血流动力危象的发生致血压下降或长期低血压等导致眼动脉压降低视乳头血灌注不良而发生缺血；③血液流变学方面的异常如血粘度增加血小板粘附率增高纤溶系统障碍等使血流阻力增加及易于血栓形成均与缺血有关
一些学者提出尽管LTG和缺血性视神经病变都是缺血性疾病但所影响的血管可能不同同时前者是多种因素互相作用使视盘长期慢性供血不足的结果
2局部解剖因素 持这种观点的学者认为LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷如筛板的交叉连续纤维较正常人的少连接组织较正常的人薄筛孔的孔径较大尤其是在筛板上下方的孔径更大因而使筛板组织异常脆弱对眼压的抵抗力低即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩同是该处的毛细血管也受到扭曲间接引起血供障碍进一步导致神经纤维萎缩人们还发现LTG病人的眼轴和玻璃体腔较长C/D相对较大这与LTG的发病机制可能也有些关联
总之本病的发病机制尚未完全阐明致病因素是复杂的从目前的资料来看LTG的发生可能是眼组织结构特别是视乳头筛板的解剖结构的差异导致了眼压或血灌注不良异常敏感有关这些组织结构的差异可能是先天性也可能是后天获得的。
